SUSCEPTIBILITY OF PERITONEAL MACROPHAGE FROM DIFFERENT SPECIES OF NEOTROPICAL PRIMATES TO EX VIVO Leishmania (L.) infantum chagasi-INFECTION
Carregando...
Citações na Scopus
8
Tipo de produção
article
Data de publicação
2012
Título da Revista
ISSN da Revista
Título do Volume
Editora
INST MEDICINA TROPICAL SAO PAULO
Autores
CARNEIRO, Liliane Almeida
CAMPOS, Marliane Batista
SILVEIRA, Fernando Tobias
Citação
REVISTA DO INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL DE SAO PAULO, v.54, n.2, p.95-101, 2012
Resumo
This study examined the susceptibility of peritoneal macrophage (PM) from the Neotropical primates: Callithrix jacchus, Callithrix penicillata, Saimiri sciureus, Aotus azarae infulatus and Callimico goeldii to ex vivo Leishmania (L.) infantum chagasi-infection, the etiological agent of American visceral leishmaniasis (AVL), as a screening assay for evaluating the potential of these non-human primates as experimental models for studying AVL. The PM-susceptibility to infection was accessed by the PM-infection index (PMI) at 24, 72 h and by the mean of these rates (FPMI), as well as by the TNF-alpha, IL-12 (Capture ELISA) and Nitric oxide (NO) responses (Griess method). At 24h, the PMI of A. azarae infulatus (128) was higher than those of C. penicillata (83), C. goeldii (78), S. sciureus (77) and C. jacchus (55). At 72h, there was a significant PMI decrease in four monkeys: A. azarae infulatus (128/37), C. penicillata (83/38), S. sciureus (77/38) and C. jacchus (55/12), with exception of C. goeldii (78/54). The FPMI of A. azarae infulatus (82.5) and C. goeldii (66) were higher than C. jacchus (33.5), but not higher than those of C. penicillata (60.5) and S. sciureus (57.5). The TNF-alpha response was more regular in those four primates which decreased their PMI at 24/72 h: C. jacchus (145/122 pg/mu L), C. penicillata (154/130 pg/mu L), S. sciureus (164/104 pg/mu L) and A. azarae infulatus (154/104 pg/mu L), with exception of C. goeldii (38/83 pg/mu L). The IL-12 response was mainly prominent in A. infulatus and C. goeldii which presented the highest FPMI and, the NO response was higher in C. goeldii, mainly at 72 h. These findings strongly suggest that these New World primates have developed a resistant innate immune response mechanism capable of controlling the macrophage intracellular growth of L. (L.) i. chagasi-infection, which do not encourage their use as animal model for studying AVL.
Este estudo examinou a susceptibilidade do macrófago peritoneal (PM) dos primatas neotropicais: Callithrix jacchus, Callithrix penicillata, Saimiri sciureus, Aotus azarae infulatus e Callimico goeldii para a infecção ex vivo por Leishmania (L.) infantum chagasi, o agente etiológico da leishmaniose visceral americana (LVA), como método de triagem para avaliar o potencial desses primatas como modelo de estudo da LVA. A susceptibilidade do PM para a infecção foi investigada através do índice de infecção do PM (PMI) a intervalos de 24, 72 horas e, ainda, pela média dessas taxas (FPMI), assim como, pelas respostas do TNF-α, IL-2 (ELISA de captura) e óxido nítrico (NO) (método de Griess). Às 24hs da infecção experimental, o PMI do primata A. azarae infulatus (128) foi maior que aqueles de C. penicillata (83), C. goeldii (78), S. sciureus (77) e C. jacchus (55). Às 72hs, houve uma redução significativa do PMI de quatro primatas: A. azarae infulatus (128/37), C. penicillata (83/38), S. sciureus (77/38) e C. jacchus (55/12), com exceção de C. goeldii (78/54). O FPMI dos primatas A. azarae infulatus (82.5) e C. goeldii (66) foi maior que do primata C. jacchus (33.5), porém, não foi maior que dos primatas C. penicillata (60.5) e S. sciureus (57.5). A resposta do TNF-α foi mais regular nos quatro primatas que reduziram o PMI no intervalo de 24-72hs: C. jacchus (145/122 pg/µL), C. penicillata (154/130 pg/µL), S. sciureus (164/104 pg/µL) e A. azarae infulatus (154/104 pg/µL), com exceção de C. goeldii (38/83 pg/µL). A resposta de IL-12 foi, principalmente, marcante nos primatas A. azarae infulatus e C. goeldii, os quais apresentaram as maiores taxas do FPMI, e a resposta do NO foi maior no primata C. goeldii, em especial no intervalo de 72hs. Estes achados sugerem, fortemente, que estes primatas neotropicais parecem ter desenvolvido mecanismos resistentes de resposta imune inata capaz de controlar o crescimento intracelular da infecção por L. (L.) i. chagasi no macrófago, o que não encoraja o uso destes primatas como modelo de estudo da LVA.
Este estudo examinou a susceptibilidade do macrófago peritoneal (PM) dos primatas neotropicais: Callithrix jacchus, Callithrix penicillata, Saimiri sciureus, Aotus azarae infulatus e Callimico goeldii para a infecção ex vivo por Leishmania (L.) infantum chagasi, o agente etiológico da leishmaniose visceral americana (LVA), como método de triagem para avaliar o potencial desses primatas como modelo de estudo da LVA. A susceptibilidade do PM para a infecção foi investigada através do índice de infecção do PM (PMI) a intervalos de 24, 72 horas e, ainda, pela média dessas taxas (FPMI), assim como, pelas respostas do TNF-α, IL-2 (ELISA de captura) e óxido nítrico (NO) (método de Griess). Às 24hs da infecção experimental, o PMI do primata A. azarae infulatus (128) foi maior que aqueles de C. penicillata (83), C. goeldii (78), S. sciureus (77) e C. jacchus (55). Às 72hs, houve uma redução significativa do PMI de quatro primatas: A. azarae infulatus (128/37), C. penicillata (83/38), S. sciureus (77/38) e C. jacchus (55/12), com exceção de C. goeldii (78/54). O FPMI dos primatas A. azarae infulatus (82.5) e C. goeldii (66) foi maior que do primata C. jacchus (33.5), porém, não foi maior que dos primatas C. penicillata (60.5) e S. sciureus (57.5). A resposta do TNF-α foi mais regular nos quatro primatas que reduziram o PMI no intervalo de 24-72hs: C. jacchus (145/122 pg/µL), C. penicillata (154/130 pg/µL), S. sciureus (164/104 pg/µL) e A. azarae infulatus (154/104 pg/µL), com exceção de C. goeldii (38/83 pg/µL). A resposta de IL-12 foi, principalmente, marcante nos primatas A. azarae infulatus e C. goeldii, os quais apresentaram as maiores taxas do FPMI, e a resposta do NO foi maior no primata C. goeldii, em especial no intervalo de 72hs. Estes achados sugerem, fortemente, que estes primatas neotropicais parecem ter desenvolvido mecanismos resistentes de resposta imune inata capaz de controlar o crescimento intracelular da infecção por L. (L.) i. chagasi no macrófago, o que não encoraja o uso destes primatas como modelo de estudo da LVA.
Palavras-chave
Peritoneal macrophage susceptibility, Neotropical primates, Leishmania (L.) infantum chagasi-infection, TNF-alpha, IL-12, Nitric oxide response
Referências
- Abdi K, 2012, SCAND J IMMUNOL, V56, P1
- Anuradha PR, 1992, B WORLD HEALTH ORGAN, V70, P63
- Awasthi A, 2004, INDIAN J MED RES, V119, P238
- Ayres M, 2004, BIOESTAT 4 0 APLICAC
- Bogdan C, 2001, NAT IMMUNOL, V2, P907, DOI 10.1038/ni1001-907
- Bogdan CT, 2000, IMMUNOL REV, V173, P17, DOI 10.1034/j.1600-065X.2000.917307.x
- BRODERSON JR, 1986, VET PATHOL, V23, P293
- Campos MB, 2008, PARASITOL RES, V103, P771, DOI 10.1007/s00436-008-1039-8
- Carneiro LA, 2011, REV INST MED TROP SP, V53, P45, DOI 10.1590/S0036-46652011000100008
- Carneiro LA, 2005, 3 WORLD C LEISHM 200, P126
- CHAPMAN WL, 1981, J PARASITOL, V67, P740, DOI 10.2307/3280460
- Gantt KR, 2001, J IMMUNOL, V167, P893
- GICHERU MM, 1995, SCAND J IMMUNOL, V41, P202, DOI 10.1111/j.1365-3083.1995.tb03554.x
- Gomes CMC, 2003, REV I MED TROP S S13, V45, P2003
- GREEN SJ, 1990, J IMMUNOL, V144, P278
- Lainson R, 1987, LEISHMANIASES BIOL M, V1, P1
- LIEW FY, 1990, IMMUNOLOGY, V69, P570
- Madeira MF, 1999, MEM I OSWALDO CRUZ, V94, P645
- Maia C, 2007, ACTA TROP, V103, P150, DOI 10.1016/j.actatropica.2007.06.001
- Malla N, 2006, INDIAN J MED RES, V123, P267
- Marsden PD, 1981, T R SOC TROP MED HYG, V75, P3124
- Mattner F, 1997, INFECT IMMUN, V65, P4378
- Michel Magda Y., 2006, Journal of the Egyptian Society of Parasitology, V36, P159
- Misra A, 2001, VACCINE, V19, P3485, DOI 10.1016/S0264-410X(01)00058-5
- Misra A, 2004, J MED PRIMATOL, V33, P65, DOI 10.1111/j.1600-0684.2004.00045.x
- Misra Alka, 2002, Indian Journal of Experimental Biology, V40, P605
- MOLL H, 1995, EUR J IMMUNOL, V25, P693, DOI 10.1002/eji.1830250310
- Murray HW, 1999, J EXP MED, V189, P741, DOI 10.1084/jem.189.4.741
- Olobo JO, 2001, TRENDS PARASITOL, V17, P588, DOI 10.1016/S1471-4922(01)02147-X
- Pinelli E, 2000, VET PARASITOL, V92, P181, DOI 10.1016/S0304-4017(00)00312-5
- Rocha FJS, 2007, INFECT IMMUN, V75, P3823, DOI 10.1128/IAI.01335-06
- Silveira F.T., 1990, Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, V23, P5
- Silveira FT, 2010, TRATADO DERMATOLOGIA, V1, P1423
- Silveira F.T., 1989, Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, V22, P125
- Silveira Fernando Tobias, 2010, Revista Pan-Amazonica de Saude, V1, P143
- Stenger S, 1996, J EXP MED, V183, P1501, DOI 10.1084/jem.183.4.1501
- THEODOS CM, 1991, INFECT IMMUN, V59, P2839
- TITUS RG, 1989, J EXP MED, V170, P2097, DOI 10.1084/jem.170.6.2097
- WALTON BC, 1977, J PARASITOL, V63, P1118, DOI 10.2307/3279862
- Weinberg JB, 1998, MOL MED, V4, P557
- Wilhelm P, 2001, J IMMUNOL, V166, P4012
- World Health Organization, 2010, CONTR LEISHM REP M W