Goal-directed therapy for decompensated heart failure and renal dysfunction. A pilot randomized clinical trial
Carregando...
Citações na Scopus
Tipo de produção
article
Data de publicação
2016
Editora
Mavera Edições Técnicas e Científicas Ltda
Indexadores
Título da Revista
ISSN da Revista
Título do Volume
Autores
Autor de Grupo de pesquisa
Editores
Coordenadores
Organizadores
Citação
MEDICALEXPRESS, v.3, n.2, 2016
Resumo
OBJECTIVES: Acute heart failure is associated with low cardiac output syndrome and renal dysfunction. However, it is not known whether a goal-directed protocol guided by tightly controlled hemodynamic variables, including pulmonary artery catheter, will safely improve clinical renal dysfunction markers in these patients when compared to a less invasive approach. METHODS: Pilot, randomized clinical trial aimed at patients with known heart failure, low cardiac output syndrome and renal dysfunction with less than 48 hours from onset. We randomized two groups: (a) goal-directed therapy monitored with pulmonary artery catheter and (b) conventional therapy with central venous catheter. Hemodynamic parameters, venous oxygen saturation, serum lactate, fluid repositions and vasoactive drugs were compared considering renal function improvement after 72 hours as the primary study endpoint. We included 15 goal-directed therapy and 16 conventional therapy patients. The study has assessed patients on baseline looking for significant improvement at 72 hours of the following parameters in the goal-directed therapy and conventional therapy groups: urine output, serum creatinine, venous oxygen saturation and serum lactate. RESULTS: Baseline characteristics were similar in both groups. In the first 24 hours there was a lower volume of fluid reposition in the goal-directed therapy group, although 72 hours later such reposition was equivalent. The use of inotropic agents was similar between groups. There was an improvement to the renal function and the hemodynamic parameter in both study groups. CONCLUSIONS: The option for the protocol with pulmonary artery catheter setting is justified only if there is clinical evidence of serious pulmonary congestion associated to low peripheral perfusion.
OBJETIVOS: A Insuficiência cardíaca aguda está associada à síndrome de baixo débito cardíaco e disfunção renal. No entanto, não se sabe se o protocolo meta-dirigido guiado por variáveis hemodinâmicas rigorosamente controladas, incluindo cateter de artéria pulmonar, irá melhorar de forma segura os marcadores de disfunção renal clínica nestes pacientes, quando comparados a uma abordagem menos invasiva. MÉTODOS: Ensaio clínico piloto randomizado incluindo pacientes com insuficiência cardíaca conhecida, síndrome de baixo débito cardíaco e disfunção renal com menos de 48 horas de evolução. Foram randomizados dois grupos: terapia alvo-dirigida monitorada com cateter de artéria pulmonar e terapia convencional com cateter venoso central. Os parâmetros hemodinâmicos, a saturação venosa, o lactato sérico, o volume de reposição de fluidos e as doses de drogas vasoativas foram comparados, considerando a melhora da função renal após 72 horas como o desfecho primário do estudo. RESULTADOS: Foram incluídos 15 pacientes no grupo de terapia alvo-dirigida e 16 pacientes em terapia convencional. As características basais foram semelhantes em ambos os grupos. O estudo avaliou os seguintes parâmetros dos pacientes na linha de base e após 72 horas para os dois grupos: excreção urinária, creatinina sérica, saturação venosa de oxigênio e lactato. Nas primeiras 24 horas houve menor reposição de fluido no grupo de terapia dirigida mas, ao fim de 72 horas, a reposição tornou-se equivalente. O uso de agentes inotrópicos foi semelhante entre os grupos. CONCLUSÕES: Houve uma melhora da função renal e dos parâmetros hemodinâmicos em ambos os grupos de estudo. A opção para o protocolo com cateter de artéria pulmonar só se justifica se houver evidência clínica de congestão pulmonar grave associada à baixa perfusão periférica
OBJETIVOS: A Insuficiência cardíaca aguda está associada à síndrome de baixo débito cardíaco e disfunção renal. No entanto, não se sabe se o protocolo meta-dirigido guiado por variáveis hemodinâmicas rigorosamente controladas, incluindo cateter de artéria pulmonar, irá melhorar de forma segura os marcadores de disfunção renal clínica nestes pacientes, quando comparados a uma abordagem menos invasiva. MÉTODOS: Ensaio clínico piloto randomizado incluindo pacientes com insuficiência cardíaca conhecida, síndrome de baixo débito cardíaco e disfunção renal com menos de 48 horas de evolução. Foram randomizados dois grupos: terapia alvo-dirigida monitorada com cateter de artéria pulmonar e terapia convencional com cateter venoso central. Os parâmetros hemodinâmicos, a saturação venosa, o lactato sérico, o volume de reposição de fluidos e as doses de drogas vasoativas foram comparados, considerando a melhora da função renal após 72 horas como o desfecho primário do estudo. RESULTADOS: Foram incluídos 15 pacientes no grupo de terapia alvo-dirigida e 16 pacientes em terapia convencional. As características basais foram semelhantes em ambos os grupos. O estudo avaliou os seguintes parâmetros dos pacientes na linha de base e após 72 horas para os dois grupos: excreção urinária, creatinina sérica, saturação venosa de oxigênio e lactato. Nas primeiras 24 horas houve menor reposição de fluido no grupo de terapia dirigida mas, ao fim de 72 horas, a reposição tornou-se equivalente. O uso de agentes inotrópicos foi semelhante entre os grupos. CONCLUSÕES: Houve uma melhora da função renal e dos parâmetros hemodinâmicos em ambos os grupos de estudo. A opção para o protocolo com cateter de artéria pulmonar só se justifica se houver evidência clínica de congestão pulmonar grave associada à baixa perfusão periférica
Palavras-chave
Cardiogenic shock, Pulmonary artery catheter, Monitoring hemodynamic, Heart failure, acute kidney injury, choque cardiogênico, cateter de artéria pulmonar, monitorização hemodinâmica, insuficiência cardíaca, lesão renal aguda
Referências
- Cowie MR, 2006, EUR HEART J, V27, P1216, DOI 10.1093/eurheartj/ehi859
- Cleland JGF, 2003, EUR HEART J, V24, P442, DOI 10.1016/S0195-668X(02)00823-0
- Dries DL, 2000, J AM COLL CARDIOL, V35, P681, DOI 10.1016/S0735-1097(99)00608-7
- SCHEINMA.MM, 1969, CIRCULATION, V40, P165
- Nieminen MS, 2005, EUR HEART J, V26, P384
- Rivers E, 2001, NEW ENGL J MED, V345, P1368, DOI 10.1056/NEJMoa010307
- Palomba H, 2007, KIDNEY INT, V72, P624, DOI 10.1038/sj.ki.5002419
- Al-Ahmad A, 2001, J AM COLL CARDIOL, V38, P955, DOI 10.1016/S0735-1097(01)01470-X
- Weinfeld MS, 1999, AM HEART J, V138, P285, DOI 10.1016/S0002-8703(99)70113-4
- Marx G, 2006, CURR OPIN CRIT CARE, V12, P263, DOI 10.1097/01.ccx.0000224872.09077.dc
- SHUSTERMAN N, 1987, AM J MED, V83, P65, DOI 10.1016/0002-9343(87)90498-0
- Cleland JGF, 2001, EUR HEART J, V22, P623, DOI 10.1053/euhj.2000.2493
- Krumholz HM, 2000, AM HEART J, V139, P72, DOI 10.1016/S0002-8703(00)90311-9
- Stevenson LW, 2005, JAMA-J AM MED ASSOC, V294, P1625
- Fonarow GC, 2008, ARCH INTERN MED, V168, P847, DOI 10.1001/archinte.168.8.847
- Shoemaker WC, 1989, Textbook of Critical Care, P977
- 2009, Crit Care, V13, P1003
- 2002, J Card Fail, V8, P136
- 2006, Crit Care, V10, pS3
- 2010, Int J Nephrol, V2011, P920195