Diabetes subdiagnosticado e necrose miocárdica: preditores de hiperglicemia no infarto do miocárdio

Carregando...
Imagem de Miniatura
Citações na Scopus
5
Tipo de produção
article
Data de publicação
2013
Editora
ARQUIVOS BRASILEIROS CARDIOLOGIA
Indexadores
Título da Revista
ISSN da Revista
Título do Volume
Autores
LADEIRA, Renata Teixeira
FAULIN, Tanize Espirito Santo
ABDALLA, Dulcineia Saes Parra
SEYDELL, Talita Mattos
Autor de Grupo de pesquisa
Editores
Coordenadores
Organizadores
Citação
ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA, v.100, n.5, p.404-411, 2013
Projetos de Pesquisa
Unidades Organizacionais
Fascículo
Resumo
Background: Hyperglycemia in the acute phase of myocardial infarction is an important prognostic factor. However, its pathophysiology is not fully understood. Objective: To analyze simultaneously the correlation between hyperglycemia and biochemical markers related to stress, glucose and lipid metabolism, coagulation, inflammation, and myocardial necrosis. Methods: Eighty patients with acute myocardial infarction were prospectively included. The following parameters were analyzed: blood glucose; stress hormones (cortisol and norepinephrine); glucose metabolism factors [glycated hemoglobin (HbA1c); insulin]; lipoproteins (total cholesterol, LDL, HDL, minimally modified electronegative LDL, and adiponectin); glycerides (triglycerides, VLDL and fatty acids); coagulation factors (factor VII, fibrinogen, plasminogen activator inhibitor-1); inflammation (high-sensitivity C reactive protein); and myocardial necrosis (CK-MB and troponin). Continuous variables were converted into degrees of relevance using fuzzy logic. Results: Significant correlation was observed between hyperglycemia and glucose metabolism (p < 0.001), lipoproteins (p = 0.03), and necrosis factors (p = 0.03). In the multivariate analysis, only glucose metabolism (OR = 4.3; CI = 2.1-68.9; and p < 0.001) and myocardial necrosis (OR = 22.5; CI = 2-253; and p = 0.012) showed independent and significant correlation. For the analysis of the influence of history of diabetes mellitus, a regression model including only patients without diabetes mellitus was developed, and the results did not change. Finally, in the model adjusted for age, gender, and clinical variables (history of diabetes mellitus, hypertension and dyslipidemia), three variables maintained a significant and independent association with hyperglycemia: glucose metabolism (OR = 24.1; CI = 4.8-122.1; and p < 0.001), myocardial necrosis (OR = 21.9; CI = 1.3-360.9; and p = 0.03), and history of DM (OR = 27; CI = 3.7-195.7; and p = 0.001). Conclusion: Glucose metabolism and myocardial necrosis markers were the best predictors of hyperglycemia in patients with acute myocardial infarction.
FUNDAMENTO: Hiperglicemia na fase aguda do infarto do miocárdio é importante fator prognóstico. Entretanto, sua fisiopatologia não está completamente elucidada. OBJETIVO: Analisar simultaneamente correlação entre hiperglicemia e marcadores bioquímicos relacionados ao estresse,metabolismo glicídico e lipídico, coagulação, inflamação e necrose miocárdica. MÉTODOS: Oitenta pacientes com infarto agudo do miocárdio foram incluídos prospectivamente. Os parâmetros analisados foram: glicose, hormônios do estresse (cortisol e norepinefrina), fatores do metabolismo glicídico [hemoglobina glicada (HbA1c), insulina], lipoproteínas (colesterol total, LDL, HDL, LDL eletronegativa minimamente modificada e adiponectina), glicerídeos (triglicérides, VLDL e ácido graxo), fatores da coagulação (fator VII, fibrinogênio,inibidor do ativador do plasminogênio-1), inflamação (proteína C reativa ultrassensível) e necrose miocárdica (CK-MB e troponina). Variáveis contínuas foram convertidas em graus de pertinência por intermédio de lógica fuzzy. RESULTADOS: Houve correlação significativa entre hiperglicemia e metabolismo glicídico (p < 0,001), lipoproteínas (p = 0,03) e fatores de necrose (p = 0,03). Na análise multivariada, somente metabolismo glicídico (OR = 4,3; IC = 2,1-68,9 e p < 0,001) e necrose miocárdica (OR = 22,5; IC = 2-253 e p = 0,012) mantiveram correlação independente e significativa.Para análise da influência da história de diabetes mellitus , modelo de regressão, incluindo somente pacientes sem diabetes mellitus foi desenvolvido, e os resultados não alteraram. Finalmente, no modelo ajustado para idade, sexo e variáveis clínicas(história de diabetes mellitus, hipertensão arterial e dislipidemia), três variáveis mantiveram associação significativa e independente com hiperglicemia: metabolismo glicídico (OR = 24,1; IC = 4,8-122,1 e p < 0,001) necrose miocárdica (OR = 21,9; IC = 1,3-360,9 e p = 0,03) e história de DM (OR = 27, IC = 3,7-195,7 e p = 0,001). CONCLUSÃO: Marcadores do metabolismo glicídico e necrose miocárdica foram os melhores preditores de hiperglicemia em pacientes com infarto agudo do miocárdio.
Palavras-chave
Myocardial Infarction, Diabetes Mellitus, Hyperglicemia, Hemoglobin A, Glycosylated, Infarto do Miocárdio, Hiperglicemia, Hemoglobina A Glicosilada
Referências
  1. Alpert JS, 2000, J AM COLL CARDIOL, V36, P959
  2. American Diabetes Association, 2010, DIABETES CARE S1, V33, pS62, DOI 10.2337/DC10-S062
  3. Bartnik M, 2004, J INTERN MED, V256, P288, DOI 10.1111/j.1365-2796.2004.01371.x
  4. Bhadriraju S, 2006, AM J CARDIOL, V97, P1573, DOI 10.1016/j.amjcard.2005.12.046
  5. Bolk J, 2001, INT J CARDIOL, V79, P207, DOI 10.1016/S0167-5273(01)00422-3
  6. Capes SE, 2000, LANCET, V355, P773, DOI 10.1016/S0140-6736(99)08415-9
  7. Cheung NW, 2006, DIABETES CARE, V29, P765, DOI 10.2337/diacare.29.04.06.dc05-1894
  8. Choi KM, 2005, J CLIN ENDOCR METAB, V90, P175, DOI 10.1210/jc.2004-1795
  9. Cochet A, 2008, J CARDIOVASC MAGN R, V10, DOI 10.1186/1532-429X-10-2
  10. Cruickshank N, 1931, Br Med J, V1, P618
  11. Gustafsson I, 2007, AM HEART J, V154, P470, DOI 10.1016/j.ohi.2007.04.057
  12. HUSBAND D J, 1983, Lancet, V2, P179
  13. Ishihara M, 2006, EUR HEART J, V27, P2413, DOI 10.1093/eurheartj/ehl271
  14. Iwakura K, 2003, J AM COLL CARDIOL, V41, P1, DOI 10.1016/S0735-1097(02)02626-8
  15. Jeffcoate SL, 2004, DIABETIC MED, V21, P657, DOI 10.1046/j.1464-5491.2003.01065.x
  16. Kosiborod M, 2009, ARCH INTERN MED, V169, P438, DOI 10.1001/archinternmed.2008.593
  17. Ladeira RT, 2010, EUR HEART J, V31, P345
  18. Lazzeri C, 2010, J CARDIOVASC MED, V11, P7, DOI 10.2459/JCM.0b013e32832d83b3
  19. Logstrup BB, 2009, JACC-CARDIOVASC IMAG, V2, P1159, DOI 10.1016/j.jcmg.2009.06.012
  20. Malmberg K, 2005, EUR HEART J, V26, P650, DOI 10.1093/eurheartj/ehi199
  21. Malmberg K, 1997, BRIT MED J, V314, P1512
  22. MATTHEWS DR, 1985, DIABETOLOGIA, V28, P412, DOI 10.1007/BF00280883
  23. Mehta SR, 2005, JAMA-J AM MED ASSOC, V293, P437
  24. Nakamura T, 2009, J CARDIOL, V53, P272, DOI 10.1016/j.jjcc.2008.11.011
  25. Nicolau JC, 2001, EUR J HEART FAIL, V3, P569, DOI 10.1016/S1388-9842(01)00170-2
  26. Nicolau JC, 2007, J DIABETES COMPLICAT, V21, P294, DOI 10.1016/j.jdiacomp.2006.01.003
  27. Norhammar AM, 1999, DIABETES CARE, V22, P1827, DOI 10.2337/diacare.22.11.1827
  28. Norhammar A, 2002, LANCET, V359, P2140, DOI 10.1016/S0140-6736(02)09089-X
  29. OSULLIVAN JJ, 1991, DIABETES CARE, V14, P758, DOI 10.2337/diacare.14.8.758
  30. Pesaro Antonio Eduardo P, 2009, Arq Bras Cardiol, V92, P84
  31. SOLER NG, 1981, JAMA-J AM MED ASSOC, V246, P1690, DOI 10.1001/jama.246.15.1690
  32. Suleiman M, 2005, CIRCULATION, V111, P754, DOI 10.1161/01.CIR.0000155235.48601.2A
  33. TANSEY M J B, 1986, Canadian Journal of Cardiology, V2, P326
  34. TDO ESF, 2008, CLIN CHEM LAB MED, V46, P1769
  35. Tenerz A, 2003, DIABETES CARE, V26, P2770, DOI 10.2337/diacare.26.10.2770
  36. Van den Berghe G, 2001, NEW ENGL J MED, V345, P1359, DOI 10.1056/NEJMoa011300
  37. Wahab NN, 2002, J AM COLL CARDIOL, V40, P1748, DOI 10.1016/S0735-1097(02)02483-X
  38. Weston C, 2007, HEART, V93, P1542, DOI 10.1136/hrt.2006.108696
  39. YUDKIN JS, 1988, DIABETOLOGIA, V31, P201, DOI 10.1007/BF00290585