Cell activation state influences the modulation of HLA-DR surface expression on human monocytes/macrophages by parenteral fish oil lipid emulsion

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2011
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AULA MEDICA EDICIONES
Autores
GIDLUND, M.
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NUTRICION HOSPITALARIA, v.26, n.2, p.311-316, 2011
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Fascículo
Resumo
Abnormal surface expression of HLA-DR by leukocytes is associated with a poor prognosis in critical care patients. Critical care patients often receive total parenteral nutrition with lipid emulsion (LE). In this study we evaluated the influence of fish oil LE (FO) on human monocyte/macrophage (M phi) expression of surface HLA-DR under distinct activation states. Mononuclear leukocytes from the peripheral blood of healthy volunteers (n=18) were cultured for 24 hours without LE (control) or with 3 different concentrations (0.1, 0.25, and 0.5%) of the follow LE: a) pure FO b) FO in association (1:1-v/v) with LE composed of 50% medium-chain trygliceride and 50% soybean oil (MCTSO), and c) pure MCTSO. The leukocytes were also submitted to different cell activation states, as determinate by INF-g addition time: no INF-gamma addition, 18 hours before, or at the time of LE addition. HLA-DR expression on MO surface was evaluated by flow cytometry using specific monoclonal antibodies. In relation to controls (for 0.1%, 0.25%, and 05%: 100) FO decreased the expression of HLA-DR when added alone in simultaneously-activated M., for 0.1%: 70 (59 +/- 73); for 0.25%: 51 (48 +/- 56); and for 05%: 52.5 (50 +/- 58)1 or in association with MCTSO [in simultaneously-activated MO, for 0.1%: 50.5 (47 +/- 61); for 25%: 49 (45 +/- 52); and for 0.5%: 51 (44 54) and in previously-activated Mf, for 1.0%: 63 (44 +/- 88); for 0.25%: 70 (41 +/- 88); and for 0.5%: 59.5 (39 +/- 79)1 in culture medium (Friedman p < 0.05). In relation to controls (for 0.1%, 0.25%, and 0.5%: 100), FO did not influence the expression of these molecules on non-activated M phi [for 0.1%: 87.5(75 +/- 93); for 0.25%: 111 (98 +/- 118); and for 0.5%: 101.5 (84 +/- 113)]. Results show that parenteral FO modulates the expression of HLA-DR on human MO surface accordingly to leukocyte activation state. Further clinical studies evaluating the ideal moment of fish oil LE infusion to modulate leukocyte functions may contribute to a better understanding of its immune modulatory properties.
La expresión anómala del HLA-DR sobre la superficie de los leucocitos se asocia con un pronóstico sombrío en pacientes críticos. A menudo, estos pacientes reciben nutrición parenteral total con una emulsión lipídica (EL). En este estudio, evaluamos la influencia de una EL de aceite de pescado (AP) en la expresión del HLA-DR en la superficie de monocitos/macrófagos humanos (MΦ) bajo diferentes estados de activación. Se cultivaron leucocitos mononucleares de sangre periférica de voluntarios sanos (n = 18) durante 24 horas sin la EL (control) o con 3 concentraciones distintas (0,1, 0,25 y 0,5%) de la siguiente EL: a) AP puro b) AP en asociación con EL (1:1 v/v) compuesta de 50% de triglicéridos de cadena media y 50% de aceite de soja (TCMAS), y c) TCMAS puro. También sometimos a los leucocitos a diferentes estados de activación celular, determinado por INF-γ tiempo de adición: no INF-γ adición 18 horas antes, o en el momento de añadir la EL. La expresión del HLA-DR sobre la superficie de los MΦ se evaluó mediante citometría de flujo utilizando anticuerpos monoclonales específicos. En relación con los controles (para 0,1%, 0,25% y 0,5%: 100) el AP disminuyó la expresión de HLA-DR cuando se añadía solo [en MΦ activados simultáneamente, para 0,1%: 70 (59 ± 73); para 0,25%: 51 (48 ± 56); y para 0,5%: 52.5 (50 ± 58)] o en asociación con TCMAS [en MΦ activados simultáneamente para 0,1%: 50,5 (47 ± 61); para 0,25%:(45 ± 52); y para 0,5%: 51 (44 ± 54) y en MΦ previamente activados para 0,1%: 63 (44 ± 88); para 0,25%: 70 (41 ± 88); y para 0,5%: 59,5 (39 ± 79)] en el medio de cultivo (Friedman p < 0,05). Con respecto a los controles, (para 0,1%, 0,25% y 0,5%: 100), el AP no influyó en la expresión de estas moléculas en MΦ no activados [para 0,1%: 87,5 (75 ± 93); para 0,25%: 111 (98 ± 118); y para 0,5%: 101,5 (84 ± 113)]. Los resultados muestran que el AP parenteral modula la expresión del HLA-DR sobre la superficie de los MΦ humanos en función del estado de activación leucocitaria. Estudios clínicos adicionales que evalúen el momento idóneo de añadir la infusión de EL con aceite de pescado para modular las funciones leucocitarias podrían contribuir a entender mejor sus propiedades inmunomoduladoras.
Palavras-chave
parenteral fata emulsions, HLA-DR, Fish oil, Emulsión lipídica parenteral, HLA-DR, Aceite de pescado
URI
https://observatorio.fm.usp.br/handle/OPI/23354
Referências
  1. Calder PC, 2003, BRAZ J MED BIOL RES, V36, P433, DOI 10.1590/S0100-879X2003000400004
  2. Siddiqui RA, 2007, NUTR CLIN PRACT, V22, P74, DOI 10.1177/011542650702200174
  3. Spittler A, 2003, INTENS CARE MED, V29, P1211, DOI 10.1007/s00134-003-1820-1
  4. Furst P, 2000, CLIN NUTR, V19, P7, DOI 10.1054/clnu.1999.0072
  5. Weiss G, 2002, BRIT J NUTR, V87, pS89, DOI 10.1079/BJN2001461
  6. DECATERINA R, 1994, ARTERIOSCLER THROMB, V14, P1829
  7. Morlion BJ, 1996, METABOLISM, V45, P1208, DOI 10.1016/S0026-0495(96)90237-1
  8. Schauder P, 2002, BRIT J NUTR, V87, pS103, DOI 10.1079/BJN2001463
  9. BASHAM TY, 1983, J IMMUNOL, V130, P1492
  10. KELLEY VE, 1985, J IMMUNOL, V134, P1914
  11. Waitzberg DL, 2006, JPEN-PARENTER ENTER, V30, P351, DOI 10.1177/0148607106030004351
  12. ROSS R, 1993, NATURE, V362, P801, DOI 10.1038/362801a0
  13. Wanten GJA, 2007, AM J CLIN NUTR, V85, P1171
  14. Mayer K, 2003, AM J RESP CRIT CARE, V167, P1321, DOI 10.1164/rccm.200207-674OC
  15. Mayer K, 2003, INTENS CARE MED, V29, P1472, DOI 10.1007/s00134-003-1900-2
  16. BACH FH, 1985, IMMUNOL TODAY, V6, P89, DOI 10.1016/0167-5699(85)90023-4
  17. BOYUM A, 1968, SCAND J CLIN LAB INV, VS 21, P77
  18. Campos FG, 2002, BRIT J NUTR, V87, pS83, DOI 10.1079/BJN2001460
  19. Carpentier YA, 2006, PROSTAG LEUKOTR ESS, V75, P145, DOI 10.1016/j.plefa.2006.05.004
  20. CLINE MJ, 1968, J EXP MED, V128, P1309, DOI 10.1084/jem.128.6.1309
  21. Das Undurti, 2002, Med Sci Monit, V8, pRA79
  22. De Caterina Raffaele, 2004, Curr Atheroscler Rep, V6, P485, DOI 10.1007/s11883-004-0090-x
  23. Deckelbaum RJ, 2006, AM J CLIN NUTR, V83, p1520S
  24. De Nardi L, 2008, CLIN NUTR, V27, P283, DOI 10.1016/j.clnu.2007.12.005
  25. FIRESTEIN GS, 1987, ARTHRITIS RHEUM, V30, P857, DOI 10.1002/art.1780300803
  26. HUANG SC, 1992, J NUTR, V122, P1219
  27. Hughes DA, 1997, CLIN EXP IMMUNOL, V110, P516, DOI 10.1046/j.1365-2249.1997.4351455.x
  28. JACINTHO TM, 2005, ABCD ARQUIVOS BRASIL, V18, P13
  29. KINSELLA JE, 1990, JPEN-PARENTER ENTER, V14, pS200
  30. MOSQUERA J, 1990, CLIN IMMUNOL IMMUNOP, V56, P124, DOI 10.1016/0090-1229(90)90176-Q
  31. MULLER CP, 1983, J IMMUNOL, V131, P1356
  32. Ross R, 1999, NEW ENGL J MED, V340, P115
  33. Senkal M, 2007, JPEN-PARENTER ENTER, V31, P12, DOI 10.1177/014860710703100112
  34. Thomas R, 1998, SPRINGER SEMIN IMMUN, V20, P53, DOI 10.1007/BF00831999
  35. Volk HD, 1996, INTENS CARE MED, V22, pS474, DOI 10.1007/BF01743727
  36. Wallace FA, 2000, CYTOKINE, V12, P1374, DOI 10.1006/cyto.2000.0735

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