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dc.contributorSistema FMUSP-HC: Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) e Hospital das Clínicas da FMUSP
dc.contributor.authorDRACOULAKIS, Marianna Deway Andrade
dc.contributor.authorGURBEL, Paul
dc.contributor.authorCATTANEO, Marco
dc.contributor.authorMARTINS, Herlon Saraiva
dc.contributor.authorNICOLAU, Jose Carlos
dc.contributor.authorKALIL FILHO, Roberto
dc.date.accessioned2019-11-06T18:46:20Z-
dc.date.available2019-11-06T18:46:20Z-
dc.date.issued2019
dc.identifier.citationARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA, v.113, n.3, p.357-363, 2019
dc.identifier.issn0066-782X
dc.identifier.urihttps://observatorio.fm.usp.br/handle/OPI/33976-
dc.description.abstractBackground: High platelet reactivity (HPR) during therapy with acetylsalicylic acid (ASA) is a poor prognostic factor in acute coronary syndromes (ACS). The prevalence of HPR during ACS is greater than that reported in stable diseases. However, it is unclear whether this prevalence of HPR is a transient phenomenon or a characteristic of this high-risk population. Objective; The main objective is to compare the effects of ASA on platelet function in the initial and late phases of ACS in a single population. Secondary objectives are: correlation between the tests between themselves and the relationship between the tests and the variation of the inflammatory markers (C-reactive protein and interleukin-6). Methods: Seventy patients with non-ST segment elevation (NSTE) ACS in use of 100-200 mg of ASA per day for at least 7 days were prospectively studied. Platelet function was assessed in the first 48 hours and subsequently after 3 months using four methods: VerifyNow (TM) (VFN), whole blood platelet aggregation (WBPA) with arachidonic acid (AA) and collagen as agonists, and platelet function analyzer (PFA). The level of statistical significance considered was < 0.05. Results: According to the more specific methods (WBPA with AA and VFN), the incidence of HPR was significantly higher in the early phase than in the late phase: WBPA with AA: 31% versus 13%, p = 0.015; VFN: 32% versus 16%, p = 0.049. The other methods tested, which were less specific for ASA, did not show significant differences between phases. The correlation between the methods was weak or moderate (r ranging from 0.3 to 0.5, p < 0.05), and there were no significant associations between HPR and inflammatory markers. Conclusion: The prevalence of HPR during AAS therapy, assessed by specific methods for cyclooxygenase 1 (COX-1), is higher during the acute phase than in the late phase of NSTE ACS.eng
dc.description.abstractFundamento: A alta atividade plaquetária (AAP) durante a terapia com ácido acetilsalicílico (AAS) é fator de mau prognóstico nas síndromes coronarianas agudas (SCA). A prevalência de AAP durante a SCA é maior do que a relatada na doença estável. No entanto, não está claro se esta prevalência de AAP é um fenômeno transitório ou característica dessa população de alto risco. Objetivo: O objetivo principal é comparar, em uma mesma população, os efeitos do AAS sobre a função plaquetária nas fases inicial e tardia da SCA. Os objetivos secundários são: correlação entre os testes entre si e a relação entre os testes e a variação dos marcadores inflamatórios (proteína C reativa e interleucina-6). Métodos: Foram estudados prospectivamente 70 pacientes com SCA sem elevação de ST (SCSST) em uso de 100 a 200 mg de AAS por dia por pelo menos 7 dias. A função plaquetária foi avaliada nas primeiras 48 horas e 3 meses após por quatro métodos: VerifyNow™ (VFN), agregometria de sangue total (AST) com ácido araquidônico (AA) e colágeno como agonistas, e analisador de função plaquetária (PFA). O nível de significância estatístico considerado foi < 0,05. Resultados: A média de idade foi de 65 ±9,7 anos e 54% da população eram do sexo feminino. De acordo com os métodos mais específicos (AST com AA e VFN), a incidência de AAP foi significativamente maior na fase inicial, em relação à tardia: AST com AA 31% versus 13%, p = 0,015; VFN 32% versus 16%, p = 0,049. Os outros métodos testados, menos específicos para o AAS, não mostraram diferenças significativas entre as fases. A correlação entre os métodos foi fraca ou moderada (r variando de 0,3 a 0,5, p < 0,05), e não houve associações significativas entre AAP e marcadores inflamatórios. Conclusão: A prevalência de AAP durante a terapia com AAS, avaliada por métodos específicos para cicloxigenase 1 (COX-1), é maior durante a fase aguda do que na tardia da SCASST.
dc.description.sponsorshipAbbot VascularAbbott Laboratories
dc.language.isoeng
dc.language.isopor
dc.publisherARQUIVOS BRASILEIROS CARDIOLOGIAeng
dc.relation.ispartofArquivos Brasileiros de Cardiologia
dc.rightsopenAccesseng
dc.subjectAcute Coronary Syndromeeng
dc.subjectPlatelet Aggregation/drug effectseng
dc.subjectMyocardial Ischemiaeng
dc.subjectAgedeng
dc.subjectaspirin/therapeutic useeng
dc.subjectAspirin/adverse effectseng
dc.subjectSíndrome Coronariana Aguda
dc.subjectAgregação Plaquetária
dc.subjectIsquemia Miocárdica
dc.subjectIdoso
dc.subjectAspirina/uso terapêutico
dc.subjectAspirina/efeitos adversos
dc.subject.otherlow-dose aspirineng
dc.subject.othermyocardial-infarctioneng
dc.subject.otherantiplatelet therapyeng
dc.subject.othercollaborative metaanalysiseng
dc.subject.otherhigh-riskeng
dc.subject.otherresistanceeng
dc.subject.otherdeatheng
dc.subject.otherinflammationeng
dc.subject.otherclopidogreleng
dc.subject.otherresponsivenesseng
dc.titleHigh Residual Platelet Reactivity during Aspirin Therapy in Patients with Non-St Segment Elevation Acute Coronary Syndrome: Comparison Between Initial and Late Phaseseng
dc.title.alternativeAlta Atividade Plaquetária Residual em Resposta ao Ácido Acetilsalicílico na Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST: Comparação entre as Fases Aguda e Tardia
dc.typearticleeng
dc.rights.holderCopyright ARQUIVOS BRASILEIROS CARDIOLOGIAeng
dc.identifier.doi10.5935/abc.20190146
dc.identifier.pmid31432979
dc.subject.wosCardiac & Cardiovascular Systemseng
dc.type.categoryoriginal articleeng
dc.type.versionpublishedVersioneng
hcfmusp.author.externalDRACOULAKIS, Marianna Deway Andrade:Hosp Bahia, Inst Ensino & Pesquisa, Av Prof Magalhaes Neto 1541, BR-41810020 Salvador, BA, Brazil
hcfmusp.author.externalGURBEL, Paul:Sinai Hosp, Sinai Ctr Thrombosis Res, 2401 W Belvedere Ave, Baltimore, MD 21215 USA
hcfmusp.author.externalCATTANEO, Marco:Univ Milan, Unita Med 3, Milao, Italy
hcfmusp.description.beginpage357
hcfmusp.description.endpage363
hcfmusp.description.issue3
hcfmusp.description.volume113
hcfmusp.origemWOS
hcfmusp.origem.idWOS:000489577700006
hcfmusp.origem.id2-s2.0-85073490491
hcfmusp.origem.idSCIELO:S0066-782X2019000900357
hcfmusp.publisher.cityRIO DE JANEIROeng
hcfmusp.publisher.countryBRAZILeng
hcfmusp.relation.referenceAksu K, 2012, CURR PHARM DESIGN, V18, P1478eng
hcfmusp.relation.referenceAmsterdam EA, 2014, CIRCULATION, V130, pE344, DOI 10.1161/CIR.0000000000000134eng
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hcfmusp.relation.referenceZiegler S, 2005, SEMIN THROMB HEMOST, V31, P416, DOI 10.1055/s-2005-916676eng
dc.description.indexMEDLINEeng
hcfmusp.citation.scopus1-
hcfmusp.scopus.lastupdate2022-05-06-
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