Redução dos níveis séricos de ácido fólico em pacientes com a doença de Alzheimer

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2012
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UNIV SAO PAULO, INST PSIQUIATRIA
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REVISTA DE PSIQUIATRIA CLINICA, v.39, n.3, p.90-93, 2012
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Resumo
Background: Complex B vitamin deficiency has been associated to cognitive impairment and dementing disorders in the elderly. Objective: This work aims to assess whether patients with Alzheimer's disease (AD) and mild cognitive impairment (MCI) have lower levels of folic acid and cobalamin (vitamin B-12) compared to age and gender-matched controls. Methods: One hundred and forty six elderly subjects (40 AD, 56 MCI and 49 healthy older adults) were recruited for this study. Serum folic acid and vitamin B-12 levels were measured by electrochemoluminescence. Results: Compared to MCI and healthy controls a statistically significant reduction in serum concentrations of folic acid in AD patients was found (p = 0.02). This result remained statistically significant after controlling for socio-demographic and cognitive performance variables (p = 0.01). No significant differences were found in serum concentrations of vitamin B-12 in patients with AD, MCI and healthy controls. No significant changes in hematologic parameters were observed across these diagnostic groups. Discussion: The present study provides additional evidence that folic acid is reduced in patients with AD and reinforces the importance of nutritional changes, in particular the one-carbon metabolism, in the physiopathology of AD.
Contexto: De ciência de vitaminas do complexo B tem sido associada a deterioração cognitiva e quadros demenciais em idosos. Objetivo: Neste trabalho, foi avaliado se pacientes com doença de Alzheimer (DA) e com comprometimento cognitivo leve (CCL) apresentam níveis séricos de ácido fólico e cobalamina (vitamina B12) menores que idosos controles. Métodos: Foram recrutados 146 idosos (40 com DA, 56 com CCL e 49 idosos controles) para este estudo. Os níveis séricos de ácido fólico e vitamina B12 foram avaliados pelo método de eletroquimioluminescência. Resultados: Os pacientes com DA apresentaram redução estatisticamente signi cativa nos níveis de ácido fólico em relação aos idosos com CCL e controles (p = 0,02). Esses resultados mantiveram-se estatisticamente signi cativos após controlar por variáveis sociodemográ cas e desempenho cognitivo. Não se observaram diferenças estatisticamente signi cativas nos níveis de vitamina B12 nem em variáveis hematológicas entre os grupos. Conclusão: Esses resultados reforçam a importância de anormalidades em aspectos nutricionais, em particular do metabolismo de um-carbono, na siopatologia da DA.
Palavras-chave
Folic acid, Alzheimer's disease, nutritional factors, one-carbon metabolism, Ácido fólico, Vitamina B12, Fatores nutricionais, Metabolismo de um-carbono
URI
https://observatorio.fm.usp.br/handle/OPI/1105
Referências
  1. Aisen PS, 2008, JAMA-J AM MED ASSOC, V300, P1774, DOI 10.1001/jama.300.15.1774
  2. Albert CM, 2008, JAMA-J AM MED ASSOC, V299, P2027, DOI 10.1001/jama.299.17.2027
  3. Chan A, 2007, J NEUROCHEM, V102, P753, DOI 10.1111/j.1471-4159.2007.04589.x
  4. Clarke R, 1998, ARCH NEUROL-CHICAGO, V55, P1449, DOI 10.1001/archneur.55.11.1449
  5. Coppede F, 2010, CURR GENOMICS, V11, P246, DOI 10.2174/138920210791233090
  6. Das UN, 2008, PROSTAG LEUKOTR ESS, V78, P11, DOI 10.1016/j.plefa.2007.10.006
  7. Daviglus ML, 2011, ARCH NEUROL-CHICAGO, V68, P1185, DOI 10.1001/archneurol.2011.100
  8. Diniz BS, 2008, REV BRAS PSIQUIATR, V30, P316
  9. Donini LM, 2007, ARCH GERONTOL GERIAT, V44, P143, DOI 10.1016/j.archger.2007.01.022
  10. Forlenza OV, 2010, REV BRAS PSIQUIATR, V32, P216, DOI 10.1590/S1516-44462010005000002
  11. Fuso A, 2005, MOL CELL NEUROSCI, V28, P195, DOI 10.1016/j.mcn.2004.09.007
  12. Herrmann W, 2011, CLIN CHEM LAB MED, V49, P435, DOI 10.1515/CCLM.2011.084
  13. Ho RCM, 2011, AM J GERIAT PSYCHIAT, V19, P607, DOI 10.1097/JGP.0b013e3181f17eed
  14. Jacobsen DW, 2000, ARTERIOSCL THROM VAS, V20, P1182
  15. Kruman II, 2002, J NEUROSCI, V22, P1752
  16. Luchsinger JA, 2007, ARCH NEUROL-CHICAGO, V64, P86, DOI 10.1001/archneur.64.1.86
  17. Mattson MP, 2003, TRENDS NEUROSCI, V26, P137, DOI 10.1016/S0166-2236(03)00032-8
  18. MCKHANN G, 1984, NEUROLOGY, V34, P939
  19. Morris MC, 2006, J ALZHEIMERS DIS, V9, P435
  20. Nelson C, 2009, J NUTR HEALTH AGING, V13, P899, DOI 10.1007/s12603-009-0249-9
  21. Nicolia V, 2010, J ALZHEIMERS DIS, V19, P895, DOI 10.3233/JAD-2010-1284
  22. Obeid R, 2006, FEBS LETT, V580, P2994, DOI 10.1016/j.febslet.2006.04.088
  23. Parachikova A, 2010, PLOS ONE, V5, DOI 10.1371/journal.pone.0014015
  24. Petersen RC, 2001, ARCH NEUROL-CHICAGO, V58, P1985, DOI 10.1001/archneur.58.12.1985
  25. Quadri P, 2004, AM J CLIN NUTR, V80, P114
  26. Ravaglia G, 2005, AM J CLIN NUTR, V82, P636
  27. Remacha AF, 2011, INT J HEMATOL, V93, P458, DOI 10.1007/s12185-011-0825-8
  28. Selhub J, 1999, ANNU REV NUTR, V19, P217, DOI 10.1146/annurev.nutr.19.1.217
  29. Seshadri S, 2002, NEW ENGL J MED, V346, P476, DOI 10.1056/NEJMoa011613
  30. Wang HX, 2001, NEUROLOGY, V56, P1188
  31. Yu NK, 2011, MOL BRAIN, V4, DOI 10.1186/1756-6606-4-5
  32. Zhuo JM, 2010, EXP GERONTOL, V45, P195, DOI 10.1016/j.exger.2009.12.005

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