ESTEVAO BASSI
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Instituto Central, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina - Médico
LIM/08 - Laboratório de Anestesiologia, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina
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bookPart Manejo de choque refratário(2014) BASSI, Estêvão- Atendimento às vítimas de lesão inalatória por incêndio em ambiente fechado: o que aprendemos com a tragédia de Santa Maria(2014) BASSI, Estevão; MIRANDA, Leandro Costa; TIERNO, Paulo Fernando Guimarães Morando Marzocchi; FERREIRA, César Biselli; CADAMURO, Filipe Matheus; FIGUEIREDO, Viviane Rossi; DAMASCENO, Maria Cecilia de Toledo; MALBOUISSON, Luiz Marcelo SáEm janeiro de 2013, uma catástrofe ocorrida em Santa Maria (RS), decorrente de um incêndio em ambiente fechado, resultou em 242 mortes, a maioria por lesões inalatórias. Em novembro de 2013, quatro vítimas necessitaram de suporte intensivo após inalação de fumaça em incêndio no Memorial da América Latina, em São Paulo (SP). Este artigo relata a evolução clínica e o manejo dos pacientes com lesão inalatória vítimas de uma catástrofe. Os pacientes ERL e OC apresentaram insuficiência respiratória precoce com broncoaspiração de material carbonáceo e intoxicação por monóxido de carbono. Foi instituído suporte ventilatório com oxigênio a 100%, retirada do material aspirado por broncoscopia, e terapia empírica com nitrito de sódio e tiossulfato de sódio para intoxicação por cianeto. O paciente RP apresentou tosse e queimação retroesternal. Evoluiu com insuficiência respiratória por edema de via aérea alta e infecção pulmonar precoce, manejados com ventilação pulmonar protetora e antimicrobianos. Foi extubado após melhora do edema no seguimento broncoscópico. O paciente MA, asmático, apresentou intoxicação por monóxido de carbono e broncoespasmo, sendo tratado com hiperóxia normobárica, broncodilatadores e corticoterapia. A estadia na unidade de terapia intensiva variou de 4 e 10 dias, e todos os pacientes apresentaram boa recuperação funcional no seguimento. Em conclusão, nos incêndios em ambientes fechados, as lesões inalatórias têm papel preponderante. O suporte ventilatório invasivo não deve ser postergado em caso de edema significativo de via aérea. A hiperóxia deve ser instituída precocemente como terapêutica para intoxicação por monóxido de carbono, bem como terapia farmacológica empírica para intoxicação por cianeto em caso de suspeita.
- Recurrent Clotting of Dialysis Filter Associated With Hypertriglyceridemia Induced by Propofol(2014) BASSI, Estevao; MACEDO, Etienne; MALBOUISSON, Luiz M.
- Lipoic acid, but not tempol, preserves vascular compliance and decreases medial calcification in a model of elastocalcinosis(2014) BASSI, E.; LIBERMAN, M.; MARTINATTI, M. K.; BORTOLOTTO, L. A.; LAURINDO, F. R. M.Vascular calcification decreases compliance and increases morbidity. Mechanisms of this process are unclear. The role of oxidative stress and effects of antioxidants have been poorly explored. We investigated effects of the antioxidants lipoic acid (LA) and tempol in a model of atherosclerosis associated with elastocalcinosis. Male New Zealand white rabbits (2.5-3.0 kg) were fed regular chow (controls) or a 0.5% cholesterol (chol) diet + 10(4) IU/day vitamin D-2 (vitD) for 12 weeks, and assigned to treatment with water (vehicle, n= 20), 0.12 mmol.kg(-1).day(-1) LA (n= 11) or 0.1 mmol.kg(-1).day(-1) tempol (n= 15). Chol + vitD-fed rabbits developed atherosclerotic plaques associated with expansive remodeling, elastic fiber disruption, medial calcification, and increased aortic stiffness. Histologically, LA prevented medial calcification by similar to 60% and aortic stiffening by similar to 60%. LA also preserved responsiveness to constrictor agents, while intima-media thickening was increased. In contrast to LA, tempol was associated with increased plaque collagen content, medial calcification and aortic stiffness, and produced differential changes in vasoactive responses in the chol + vitD group. Both LA and tempol prevented superoxide signals with chol + vitD. However, only LA prevented hydrogen peroxide-related signals with chol + vitD, while tempol enhanced them. These data suggest that LA, opposite to tempol, can minimize calcification and compliance loss in elastocalcionosis by inhibition of hydrogen peroxide generation.