HIGH PREVALENCE OF THE SIMULTANEOUS EXCRETION OF POLYOMAVIRUSES JC AND BK IN THE URINE OF HIV-INFECTED PATIENTS WITHOUT NEUROLOGICAL SYMPTOMS IN SAO PAULO, BRAZIL
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Tipo de produção
article
Data de publicação
2012
Título da Revista
ISSN da Revista
Título do Volume
Editora
INST MEDICINA TROPICAL SAO PAULO
Autores
URBANO, Paulo Roberto Palma
PENALVA-DE-OLIVEIRA, Augusto Cesar
VIDAL, Jose Ernesto
Citação
REVISTA DO INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL DE SAO PAULO, v.54, n.4, p.201-205, 2012
Resumo
Objective: To evaluate the prevalence of the urinary excretion of BKV and JCV in HIV-infected patients without neurological symptoms. Methods: Urine samples from HIV-infected patients without neurological symptoms were tested for JC virus and BK virus by PCR. Samples were screened for the presence of polyomavirus with sets of primers complementary to the early region of JCV and BKV genome (AgT). The presence of JC virus or BK virus were confirmed by two other PCR assays using sets of primers complementary to the VP1 gene of each virus. Analysis of the data was performed by the Kruskal-Wallis test for numerical data and Pearson or Yates for categorical variables. Results: A total of 75 patients were included in the study. The overall prevalence of polyomavirus DNA urinary shedding was 67/75 (89.3%). Only BKV DNA was detected in 14/75 (18.7%) urine samples, and only JCV DNA was detected in 11/75 (14.7%) samples. Both BKV and JCV DNA were present in 42/75 (56.0%) samples. Conclusion: In this study we found high rates of excretion of JCV, BKV, and simultaneous excretion in HIV+ patients. Also these results differ from the others available on the literature.
OBJETIVO: Avaliar a prevalência de excreção urinaria de vírus JC (VJC) e vírus BK (VBK) em pacientes HIV+ sem sintomas neurológicos. MÉTODOS: Amostras de urina de pacientes HIV+ sem sintomas neurológicos foram testados para a presença de VJC e VBK através da técnica de PCR. As amostras foram triadas para a presença de poliomavírus com par de primers complementares a região precoce do genoma do VBK e do VJC (AgT). A presença foi confirmada através de dois outros ensaios de PCR dirigidos a região do gene VP1 de ambos os vírus. A análise estatística foi realizada com auxílio do teste de Kruskal-Wallis para dados numéricos e Pearson ou Yater para variáveis categóricas. RESULTADOS: Ao todo foram inclusos no estudo 75 pacientes. A prevalência geral de excreção de poliomavírus na urina foi de 67/75 (89,3%). O DNA do vírus VBK foi detectado em 14/75 (18,7%) das amostras de urina, e o DNA do VJC foi detectado em 11/75 (14,7%) das amostras testadas. Ambos os vírus estavam presentes simultaneamente em 42/75 (56%) das amostras de urina. CONCLUSÃO: Encontramos, no presente estudo, uma alta taxa de excreção de VJC, VBK e excreção simultânea em pacientes HIV+. Ainda, esses resultados diferem de outros disponíveis na literatura.
OBJETIVO: Avaliar a prevalência de excreção urinaria de vírus JC (VJC) e vírus BK (VBK) em pacientes HIV+ sem sintomas neurológicos. MÉTODOS: Amostras de urina de pacientes HIV+ sem sintomas neurológicos foram testados para a presença de VJC e VBK através da técnica de PCR. As amostras foram triadas para a presença de poliomavírus com par de primers complementares a região precoce do genoma do VBK e do VJC (AgT). A presença foi confirmada através de dois outros ensaios de PCR dirigidos a região do gene VP1 de ambos os vírus. A análise estatística foi realizada com auxílio do teste de Kruskal-Wallis para dados numéricos e Pearson ou Yater para variáveis categóricas. RESULTADOS: Ao todo foram inclusos no estudo 75 pacientes. A prevalência geral de excreção de poliomavírus na urina foi de 67/75 (89,3%). O DNA do vírus VBK foi detectado em 14/75 (18,7%) das amostras de urina, e o DNA do VJC foi detectado em 11/75 (14,7%) das amostras testadas. Ambos os vírus estavam presentes simultaneamente em 42/75 (56%) das amostras de urina. CONCLUSÃO: Encontramos, no presente estudo, uma alta taxa de excreção de VJC, VBK e excreção simultânea em pacientes HIV+. Ainda, esses resultados diferem de outros disponíveis na literatura.
Palavras-chave
JC virus DNA, BK virus DNA, Simultaneous excretion, HIV-infected
Referências
- Agostini HT, 1997, P NATL ACAD SCI USA, V94, P14542, DOI 10.1073/pnas.94.26.14542
- Antinori A, 2001, J NEUROVIROL, V7, P323, DOI 10.1080/13550280152537184
- Antonsson A, 2010, J GEN VIROL, V91, P1849, DOI 10.1099/vir.0.020115-0
- ARTHUR RR, 1989, J CLIN MICROBIOL, V27, P1174
- ASTROM KE, 1958, BRAIN, V81, P93, DOI 10.1093/brain/81.1.93
- Barouch DH, 2002, CLIN INFECT DIS, V35, P326, DOI 10.1086/341491
- Behzad-Behbahani A, 2004, J CLIN VIROL, V29, P224, DOI 10.1016/S1386-6532(03)00155-0
- Berger JR, 1999, SEMIN NEUROL, V19, P193, DOI 10.1055/s-2008-1040837
- BERGER JR, 1987, ANN INTERN MED, V107, P78
- BROOKS BR, 1984, NEUROL CLIN, V2, P299
- BROWN P, 1975, AM J EPIDEMIOL, V102, P331
- CHOU Q, 1992, NUCLEIC ACIDS RES, V20, P1717, DOI 10.1093/nar/20.7.1717
- Cinque P, 2009, LANCET INFECT DIS, V9, P625, DOI 10.1016/S1473-3099(09)70226-9
- Daniel DC, 2001, J GEN VIROL, V82, P1543
- DORRIES K, 1983, J MED VIROL, V11, P307, DOI 10.1002/jmv.1890110406
- Drachenberg CB, 2007, TRANSPLANTATION, V84, P323, DOI 10.1097/01.tp.0000269706.59977.a5
- Egli A, 2009, J INFECT DIS, V199, P837, DOI 10.1086/597126
- Fink MCDS, 2006, J INFECTION, V52, P30, DOI 10.1016/j.jinf.2005.02.015
- FLAEGSTAD T, 1988, J MED VIROL, V24, P33, DOI 10.1002/jmv.1890240106
- GARDNER SD, 1973, BRIT MED J, V1, P77
- Grabowski MK, 2009, J MED VIROL, V81, P1140, DOI 10.1002/jmv.21493
- HERITAGE J, 1981, J MED VIROL, V8, P143, DOI 10.1002/jmv.1890080308
- Holman RC, 1998, NEUROEPIDEMIOLOGY, V17, P303, DOI 10.1159/000026184
- HOPPE BL, 1992, BIOTECHNIQUES, V12, P679
- JIN L, 1993, MOL CELL PROBE, V7, P331, DOI 10.1006/mcpr.1993.1047
- Kinnaird AN, 2010, INFECTION, V38, P124, DOI 10.1007/s15010-009-9201-5
- KITAMURA T, 1994, J CLIN MICROBIOL, V32, P2359
- Knowles WA, 1999, J MED VIROL, V59, P474, DOI 10.1002/(SICI)1096-9071(199912)59:4<474::AID-JMV9>3.0.CO;2-W
- Knowles WA, 2003, J MED VIROL, V71, P115, DOI 10.1002/jmv.10450
- Krumbholz A, 2006, J MED VIROL, V78, P1588, DOI 10.1002/jmv.20743
- Krumbholz A, 2009, INFECT GENET EVOL, V9, P784, DOI 10.1016/j.meegid.2009.04.008
- Ledesma J, 2012, EUR J CLIN MICROBIOL, V31, P1531, DOI 10.1007/s10096-011-1474-9
- Machado DM, 2011, MEM I OSWALDO CRUZ, V106, P931, DOI 10.1590/S0074-02762011000800006
- MARKOWITZ RB, 1993, J INFECT DIS, V167, P13
- Matos A, 2010, J MED VIROL, V82, P494, DOI 10.1002/jmv.21710
- Polo C, 2004, CLIN MICROBIOL INFEC, V10, P640, DOI 10.1111/j.1469-0691.2004.00882.x
- Rodrigues C, 2007, J MED VIROL, V79, P1194, DOI 10.1002/jmv.20907
- SUNDSFJORD A, 1994, J INFECT DIS, V169, P485
- Tan CS, 2010, LANCET NEUROL, V9, P425, DOI 10.1016/S1474-4422(10)70040-5
- Tsai RT, 1997, J MED VIROL, V52, P253, DOI 10.1002/(SICI)1096-9071(199707)52:3<253::AID-JMV3>3.0.CO;2-1
- Vidal Jose E, 2007, AIDS Res Ther, V4, P13, DOI 10.1186/1742-6405-4-13
- Zhong S, 2007, J CLIN MICROBIOL, V45, P193, DOI 10.1128/JCM.01645-06