Comportamento do ergorreflexo na insuficiência cardíaca

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dc.contributorSistema FMUSP-HC: Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) e Hospital das Clínicas da FMUSP
dc.contributor.authorBELLI, Juliana Fernanda Canhadas
dc.contributor.authorBACAL, Fernando
dc.contributor.authorBOCCHI, Edimar Alcides
dc.contributor.authorGUIMARAES, Guilherme Veiga
dc.date.accessioned2017-11-27T16:24:48Z
dc.date.available2017-11-27T16:24:48Z
dc.date.issued2011
dc.description.abstractA large body of evidence has suggested the existence of a reflex network that becomes hyperactive secondary to musculoskeletal alterations that occur in heart failure (HF) syndrome. Together with sympathoinhibitory cardiovascular reflexes, suppressed in the presence of the syndrome, heart failure can contribute to physical exercise intolerance. The hyperactivation of signals originated from receptors located in skeletal muscles (mechanoreceptors - metaboreceptors) is a recently proposed hypothesis to explain the origin of fatigue and dyspnea symptoms in HF. In HF, other alterations in the reflex control system, which are not mutually exclusive, contribute to dyspnea. The inappropriate stimulation of the arterial baroreceptors, with the consequent lack of inhibition of the muscle metaboreflex and carotid chemoreflex unloading and the increase in the renal vasoconstriction with angiotensin II release can also be considered. Although the functional alterations of the reflexes were used independently to illustrate the sympathetic excitation observed in HF, the interaction between these reflexes under normal and pathological conditions, especially its contribution to the sympathoexcitatory state found in HF, has not been broadly investigated. Therefore, questions about a possible association between the muscle receptors (mechano and metaboreceptors) in the genesis of the ergoreflex exacerbation, observed in HF, remain. Thus, the objective of this review was to integrate the knowledge on the mechano and metaboreflex (ergoreflex) in HF syndrome, as well as to clarify the influence of HF drug therapy on the ergoreflex.
dc.description.abstractran número de evidencias viene sugerido la existencia de una red de reflejos que se hacen hiperactivos secundariamente a alteraciones musculoesqueléticas que se producen en el síndrome de la insuficiencia cardiaca (IC). Aliada a los reflejos cardiovasculares simpatoinhibitorios, suprimidos en el síndrome, la insuficiencia cardiaca puede contribuir a la intolerancia al ejercicio físico. La hiperactivación de los señales originados de los receptores ubicados en los músculos esqueléticos (mecanorreceptores - metaborreceptores) es una hipótesis propuesta recientemente para explicar el origen de los síntomas de fatiga y disnea y de los efectos benéficos del entrenamiento físico en el síndrome de IC. En la IC, otras alteraciones en los sistemas de control reflejo, que no son mutuamente exclusivos, contribuyen a la disnea. Estimulación inapropiada de los barorreceptores arteriales, con consecuente falta de inhibición de la descarga del metaborreflejo muscular y quimiorreflejo carotídeo, y el aumento de la vasoconstricción renal con liberación de angiotensina II se pueden también tener en cuenta. A pesar de las alteraciones funcionales de los reflejos haber sido utilizadas de manera independiente para ilustrar la excitación simpática observada en la IC, la interacción entre estos reflejos en condiciones normales y patológicas, especialmente su contribución para el estado simpatoexcitatorio encontrado en la IC, no viene siendo ampliamente estudiada. De este modo, resta todavía un cuestionamiento sobre la posible relación entre los receptores musculares (mecano y metaborreceptores) en la génesis de la exacerbación del ergorreflejo observado en la IC. Por tanto, esta revisión tiene por objetivo integrar los conocimientos respecto al mecano y metaborreflejo (ergorreflejo) en el síndrome de la insuficiencia cardiaca, así como aclarar la influencia de la terapéutica medicamentosa de la IC en el ergorreflejo.
dc.description.abstractGrande número de evidências tem sugerido a existência de uma rede de reflexos que se tornam hiperativos secundariamente a alterações músculo-esqueléticas que ocorrem na síndrome insuficiência cardíaca (IC). Estes, aliados aos reflexos cardiovasculares simpato-inibitórios, suprimidos na síndrome, podem contribuir para a intolerância ao exercício físico. A hiperativação dos sinais originados dos receptores localizados nos músculos esqueléticos (mecanoceptores - metaborreceptores) é uma hipótese proposta recentemente para explicar a origem dos sintomas de fadiga e dispneia e os efeitos benéficos do treinamento físico na síndrome da IC. Na IC, outras alterações nos sistemas de controle reflexo, que não são mutuamente exclusivos, contribuem para dispneia. Estimulação inapropriada dos barorreceptores arteriais com consequente falta de inibição da descarga do metaborreflexo muscular e quimiorreflexo carotídeo e aumento da vasoconstricção renal com liberação de angiotensina II pode também ser considerada. Apesar das alterações funcionais dos reflexos terem sido usadas de maneira independente para ilustrar a excitação simpática observada na IC, a interação entre esses reflexos em condições normais e patológicas, especialmente sua contribuição para o estado simpato-excitatório encontrado na IC, não tem sido amplamente estudados. Assim, o problema se ambos os receptores musculares (mecano e metaborreceptores) estão envolvidos na gênese da exacerbação do ergorreflexo observado na IC ainda fica a ser resolvido. Dessa forma, essa revisão tem por objetivo integrar os conhecimentos a respeito do mecano e metaborreflexo (ergorreflexo) na síndrome da insuficiência cardíaca bem como esclarecer a influência da terapêutica medicamentosa da IC no ergorreflexo.
dc.description.indexMEDLINE
dc.description.sponsorshipFAPESP
dc.identifier.citationARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA, v.97, n.2, p.171-178, 2011
dc.identifier.issn0066-782X
dc.identifier.urihttps://observatorio.fm.usp.br/handle/OPI/22815
dc.language.isoeng
dc.language.isopor
dc.language.isospa
dc.publisherARQUIVOS BRASILEIROS CARDIOLOGIA
dc.relation.ispartofArquivos Brasileiros de Cardiologia
dc.rightsopenAccess
dc.rights.holderCopyright ARQUIVOS BRASILEIROS CARDIOLOGIA
dc.subjectHyperventilation
dc.subjectheart failure
dc.subjectmuscle fatigue
dc.subjectexercise
dc.subjectHiperventilação
dc.subjectinsuficiência cardíaca
dc.subjectfadiga muscular
dc.subjectexercício
dc.subjectHiperventilación
dc.subjectinsuficiencia cardíaca
dc.subjectfatiga muscular
dc.subjectejercicio
dc.subject.othercardiorespiratory reflex control
dc.subject.othermuscle metaboreflex control
dc.subject.otherventilatory responses
dc.subject.otherisometric-exercise
dc.subject.otherdynamic exercise
dc.subject.otherafferents
dc.subject.otherhemodynamics
dc.subject.otherimpairment
dc.subject.othermechanisms
dc.subject.otherflow
dc.subject.wosCardiac & Cardiovascular Systems
dc.titleComportamento do ergorreflexo na insuficiência cardíaca
dc.title.alternativeErgoreflex Activity in Heart Failure
dc.title.alternativeComportamiento del Ergorreflejo en la Insuficiencia Cardiaca
dc.typearticle
dc.type.categoryreview
dc.type.versionpublishedVersion
dspace.entity.typePublication
hcfmusp.citation.scopus19
hcfmusp.contributor.author-fmusphcJULIANA FERNANDA CANHADAS BELLI MARIN
hcfmusp.contributor.author-fmusphcFERNANDO BACAL
hcfmusp.contributor.author-fmusphcEDIMAR ALCIDES BOCCHI
hcfmusp.contributor.author-fmusphcGUILHERME VEIGA GUIMARAES
hcfmusp.description.beginpage171
hcfmusp.description.endpage178
hcfmusp.description.issue2
hcfmusp.description.volume97
hcfmusp.origemWOS
hcfmusp.origem.pubmed21670895
hcfmusp.origem.scopus2-s2.0-80054096578
hcfmusp.origem.wosWOS:000295940000018
hcfmusp.publisher.cityRIO DE JANEIRO
hcfmusp.publisher.countryBRAZIL
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