Sildenafil vs. Sodium Nitroprusside for the Pulmonary Hypertension Reversibility Test Before Cardiac Transplantation
Carregando...
Citações na Scopus
6
Tipo de produção
article
Data de publicação
2012
Título da Revista
ISSN da Revista
Título do Volume
Editora
ARQUIVOS BRASILEIROS CARDIOLOGIA
Citação
ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA, v.99, n.3, p.848-856, 2012
Resumo
Background: Pulmonary hypertension is associated with a worse prognosis after cardiac transplantation. The pulmonary hypertension reversibility test with sodium nitroprusside (SNP) is associated with a high rate of systemic arterial hypotension, ventricular dysfunction of the transplanted graft and high rates of disqualification from transplantation. Objective: This study was aimed at comparing the effects of sildenafil (SIL) and SNP on hemodynamic, neurohormonal and echocardiographic variables during the pulmonary reversibility test. Methods: The patients underwent simultaneously right cardiac catheterization, echocardiography, BNP measurement, and venous blood gas analysis before and after receiving either SNP (1 - 2 mu g/kg/min) or SIL (100 mg, single dose). Results: Both drugs reduced pulmonary hypertension, but SNP caused a significant systemic hypotension (mean blood pressure - MBP: 85.2 vs. 69.8 mm Hg; p < 0.001). Both drugs reduced cardiac dimensions and improved left cardiac function (SNP: 23.5 vs. 24.8%, p = 0.02; SIL: 23.8 vs. 26%, p < 0.001) and right cardiac function (SIL: 6.57 +/- 2.08 vs. 8.11 +/- 1.81 cm/s, p = 0.002; SNP: 6.64 +/- 1.51 vs. 7.72 +/- 1.44 cm/s, p = 0.003), measured through left ventricular ejection fraction and tissue Doppler, respectively. Sildenafil, contrary to SNP, improved venous oxygen saturation, measured on venous blood gas analysis. Conclusion: Sildenafil and SNP are vasodilators that significantly reduce pulmonary hypertension and cardiac geometry, in addition to improving biventricular function. Sodium nitroprusside, contrary to SIL, was associated with systemic arterial hypotension and worsening of venous oxygen saturation. (Arq Bras Cardiol 2012;99(3):848-856)
Fundamento: A hipertensão pulmonar é associada ao pior prognóstico no pós-transplante cardíaco. O teste de reatividade pulmonar com Nitroprussiato de Sódio (NPS) está associado a elevados índices de hipotensão arterial sistêmica, disfunção ventricular do enxerto transplantado e elevadas taxas de desqualificação para o transplante. Objetivo: Neste estudo, objetivou-se comparar os efeitos do Sildenafil (SIL) e NPS sobre variáveis hemodinâmicas, neuro-hormonais e ecocardiográficas durante teste de reatividade pulmonar. Métodos: Os pacientes foram submetidos, simultaneamente, ao cateterismo cardíaco direito, ao ecocardiograma e à dosagem de BNP e gasometria venosa, antes e após administração de NPS (1 – 2 μg/Kg/min) ou SIL (100 mg, dose única). Resultados: Ambos reduziram a hipertensão pulmonar, porém o nitrato promoveu hipotensão sistêmica significativa (Pressão Arterial Média - PAM: 85,2 vs. 69,8 mmHg, p < 0,001). Ambos reduziram as dimensões cardíacas e melhoraram a função cardíaca esquerda (NPS: 23,5 vs. 24,8 %, p = 0,02; SIL: 23,8 vs. 26 %, p < 0,001) e direita (SIL: 6,57 ± 2,08 vs. 8,11 ± 1,81 cm/s, p = 0,002; NPS: 6,64 ± 1,51 vs. 7,72 ± 1,44 cm/s, p = 0,003), medidas pela fração de ejeção ventricular esquerda e Doppler tecidual, respectivamente. O SIL, ao contrário do NPS, apresentou melhora no índice de saturação venosa de oxigênio, medido pela gasometria venosa. Conclusão: Sildenafil e NPS são vasodilatadores que reduzem, de forma significativa, a hipertensão pulmonar e a geometria cardíaca, além de melhorar a função biventricular. O NPS, ao contrário do SIL, esteve associado a hipotensão arterial sistêmica e piora da saturação venosa de oxigênio.
Fundamento: A hipertensão pulmonar é associada ao pior prognóstico no pós-transplante cardíaco. O teste de reatividade pulmonar com Nitroprussiato de Sódio (NPS) está associado a elevados índices de hipotensão arterial sistêmica, disfunção ventricular do enxerto transplantado e elevadas taxas de desqualificação para o transplante. Objetivo: Neste estudo, objetivou-se comparar os efeitos do Sildenafil (SIL) e NPS sobre variáveis hemodinâmicas, neuro-hormonais e ecocardiográficas durante teste de reatividade pulmonar. Métodos: Os pacientes foram submetidos, simultaneamente, ao cateterismo cardíaco direito, ao ecocardiograma e à dosagem de BNP e gasometria venosa, antes e após administração de NPS (1 – 2 μg/Kg/min) ou SIL (100 mg, dose única). Resultados: Ambos reduziram a hipertensão pulmonar, porém o nitrato promoveu hipotensão sistêmica significativa (Pressão Arterial Média - PAM: 85,2 vs. 69,8 mmHg, p < 0,001). Ambos reduziram as dimensões cardíacas e melhoraram a função cardíaca esquerda (NPS: 23,5 vs. 24,8 %, p = 0,02; SIL: 23,8 vs. 26 %, p < 0,001) e direita (SIL: 6,57 ± 2,08 vs. 8,11 ± 1,81 cm/s, p = 0,002; NPS: 6,64 ± 1,51 vs. 7,72 ± 1,44 cm/s, p = 0,003), medidas pela fração de ejeção ventricular esquerda e Doppler tecidual, respectivamente. O SIL, ao contrário do NPS, apresentou melhora no índice de saturação venosa de oxigênio, medido pela gasometria venosa. Conclusão: Sildenafil e NPS são vasodilatadores que reduzem, de forma significativa, a hipertensão pulmonar e a geometria cardíaca, além de melhorar a função biventricular. O NPS, ao contrário do SIL, esteve associado a hipotensão arterial sistêmica e piora da saturação venosa de oxigênio.
Palavras-chave
Pulmonary Hypertension, Sodium Nitroprusside, Tecidual Doppler, Cardiac Transplant, Hipertensão pulmonar, Sildenafil, Nitroprussiato de Sódio, Doppler Tecidual, Transplante Cardíaco
Referências
- Archer SL, 2009, NEW ENGL J MED, V361, P1864, DOI 10.1056/NEJMct0904473
- Bacal F, 2009, ARQ BRAS CARDIOL S1, V94, pe16
- Bacal F, 2005, J HEART LUNG TRANSPL, V24, P2031, DOI 10.1016/j.healun.2005.06.002
- Chen JM, 1997, J THORAC CARDIOV SUR, V114, P627, DOI 10.1016/S0022-5223(97)70053-9
- COSTARDJACKLE A, 1992, J AM COLL CARDIOL, V19, P48
- Ferrazzi P, 2006, J THORAC CARDIOV SUR, V131, P357, DOI 10.1016/j.jtcvs.2005.10.008
- Freitas Jr Aguinaldo Figueiredo de, 2009, Arq Bras Cardiol, V92, P116
- Gomez-Sanchez MA, 2004, EUR J HEART FAIL, V6, P615, DOI 10.1016/j.ejheart.2003.11.015
- Humbert M, 2004, NEW ENGL J MED, V351, P1425, DOI 10.1056/NEJMra040291
- Katz SD, 2000, J AM COLL CARDIOL, V36, P845, DOI 10.1016/S0735-1097(00)00790-7
- Klotz S, 2006, ANN THORAC SURG, V82, P1770, DOI 10.1016/j.athoracsur.2006.05.114
- Lee AJ, 2005, ANN PHARMACOTHER, V39, P869, DOI 10.1345/aph.1E426
- Mehra MR, 2006, J HEART LUNG TRANSPL, V25, P1024, DOI 10.1016/j.healun.2006.06.008
- Quinones MA, 2002, J AM SOC ECHOCARDIOG, V15, P167, DOI 10.1067/mje.2002.120202
- Waggoner AD, 2001, J AM SOC ECHOCARDIOG, V14, P1143, DOI 10.1067/mje.2001.115391
- Watanabe H, 2004, INTERNAL MED, V43, P891, DOI 10.2169/internalmedicine.43.891
- Yu CM, 2002, CIRCULATION, V105, P438, DOI 10.1161/hc0402.102623
- Zakliczynski M, 2007, TRANSPL P, V39, P2856, DOI 10.1016/j.transproceed.2007.08.069
- Zakliczynski M, 2005, TRANSPLANT P, V37, P1346, DOI 10.1016/j.transproceed.2005.12.012