Influence of Physical Training after a Myocardial Infarction on Left Ventricular Contraction Mechanics
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Tipo de produção
article
Data de publicação
2023
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Editora
ARQUIVOS BRASILEIROS CARDIOLOGIA
Citação
ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA, v.120, n.4, article ID e20220185, 11p, 2023
Resumo
Background: Exercise plays a positive role in the course of the ischemic heart disease, enhancing functional capacity and preventing ventricular remodeling.Objective: To investigate the impact of exercise on left ventricular (LV) contraction mechanics after an uncomplicated acute myocardial infarction (AMI).Methods: A total of 53 patients was included, 27 of whom were randomized to a supervised training program (TRAINING group), and 26 to a CONTROL group, who received usual recommendations on physical exercise after AMI. All patients underwent cardiopulmonary stress testing and a speckle tracking echocardiography to measure several parameters of LV contraction mechanics at one month and five months after AMI. A p value < 0.05 was considered statistically significant in the comparisons of the variables.Results: No significant difference was found in the analysis of LV longitudinal, radial and circumferential strain parameters between groups after the training period. After the training program, analysis of torsional mechanics demonstrated a reduction in the LV basal rotation in the TRAINING group in comparison to the CONTROL group (5.9 +/- 2.3 vs. 7.5 +/- 2.9o; p=0.03), and in the basal rotational velocity (53.6 +/- 18.4 vs.68.8 +/- 22.1 degrees/s; p=0.01), twist velocity (127.4 +/- 32.2 vs. 149.9 +/- 35.9 degrees/s; p=0.02) and torsion (2.4 +/- 0.4 vs. 2.8 +/- 0.8 degrees/cm; p=0.02).Conclusions: Physical activity did not cause a significant improvement in LV longitudinal, radial and circumferential deformation parameters. However, the exercise had a significant impact on the LV torsional mechanics, consisting of a reduction in basal rotation, twist velocity, torsion and torsional velocity which can be interpreted as a ventricular ""torsion reserve"" in this population.
Resumo Fundamento: O exercício exerce um papel positivo na evolução da doença cardíaca isquêmica, melhorando a capacidade funcional e prevenindo o remodelamento ventricular. Objetivo: Investigar o impacto do exercício sobre a mecânica de contração do ventrículo esquerdo (VE) após um infarto agudo do miocárdio (IAM) não complicado. Métodos: Um total de 53 pacientes foram incluídos e alocados aleatoriamente em um programa de treinamento supervisionado (grupo TREINO, n=27) ou em um grupo CONTROLE (n=26) que recebeu recomendações usuais sobre a prática de exercício físico após um IAM. Todos os pacientes realizaram um teste cardiopulmonar e um ecocardiograma com speckle tracking para medir vários parâmetros da mecânica de contração do VE em um mês e cinco meses após o IAM. Um valor de p <0,05 foi considerado para significância estatística nas comparações das variáveis. Resultados: Não foram encontradas diferenças nas análises dos parâmetros de strain circunferencial, radial ou longitudinal do VE entre os grupos após o período de treinamento. Após o programa, a análise da mecânica de torção revelou uma redução na rotação basal do VE no grupo TREINO em comparação ao grupo CONTROLE (5,9±2,3 vs. 7,5±2.9o; p=0,03), bem como na velocidade rotacional basal (53,6±18,4 vs. 68,8± 22,1 º/s; p=0,01), velocidade de twist (127,4±32,2 vs. 149,9±35,9 º/s; p=0,02) e na torção (2,4±0,4 vs. 2,8±0, º/cm; p=0,02). Conclusões: A atividade física não causou melhora significativa nos parâmetros de deformação longitudinal, radial ou circunferencial do VE. No entanto, o exercício teve um impacto significativo sobre a mecânica de torção do VE, que consistiu em uma redução na rotação basal, na velocidade de twist, na torção, e na velocidade de torção, que pode ser interpretada como uma “reserva” de torção ventricular nessa população.
Resumo Fundamento: O exercício exerce um papel positivo na evolução da doença cardíaca isquêmica, melhorando a capacidade funcional e prevenindo o remodelamento ventricular. Objetivo: Investigar o impacto do exercício sobre a mecânica de contração do ventrículo esquerdo (VE) após um infarto agudo do miocárdio (IAM) não complicado. Métodos: Um total de 53 pacientes foram incluídos e alocados aleatoriamente em um programa de treinamento supervisionado (grupo TREINO, n=27) ou em um grupo CONTROLE (n=26) que recebeu recomendações usuais sobre a prática de exercício físico após um IAM. Todos os pacientes realizaram um teste cardiopulmonar e um ecocardiograma com speckle tracking para medir vários parâmetros da mecânica de contração do VE em um mês e cinco meses após o IAM. Um valor de p <0,05 foi considerado para significância estatística nas comparações das variáveis. Resultados: Não foram encontradas diferenças nas análises dos parâmetros de strain circunferencial, radial ou longitudinal do VE entre os grupos após o período de treinamento. Após o programa, a análise da mecânica de torção revelou uma redução na rotação basal do VE no grupo TREINO em comparação ao grupo CONTROLE (5,9±2,3 vs. 7,5±2.9o; p=0,03), bem como na velocidade rotacional basal (53,6±18,4 vs. 68,8± 22,1 º/s; p=0,01), velocidade de twist (127,4±32,2 vs. 149,9±35,9 º/s; p=0,02) e na torção (2,4±0,4 vs. 2,8±0, º/cm; p=0,02). Conclusões: A atividade física não causou melhora significativa nos parâmetros de deformação longitudinal, radial ou circunferencial do VE. No entanto, o exercício teve um impacto significativo sobre a mecânica de torção do VE, que consistiu em uma redução na rotação basal, na velocidade de twist, na torção, e na velocidade de torção, que pode ser interpretada como uma “reserva” de torção ventricular nessa população.
Palavras-chave
Myocardial Infarction, Exercise, Ventricular Dysfunction, Left, Infarto do Miocárdio, Exercício Físico, Disfunção Ventricular Esquerda.
Referências
- Beladan CC, 2014, HEART, V100, P731, DOI 10.1136/heartjnl-2012-302064
- Belardinelli R, 1996, AM HEART J, V132, P61, DOI 10.1016/S0002-8703(96)90391-9
- BILLMAN GE, 1984, CIRCULATION, V69, P1182, DOI 10.1161/01.CIR.69.6.1182
- Buckberg GD, 2004, CIRCULATION, V110, pE333, DOI 10.1161/01.CIR.0000143625.56882.5C
- Clark AM, 2005, ANN INTERN MED, V143, P659, DOI 10.7326/0003-4819-143-9-200511010-00010
- Dalen H, 2010, EUR J ECHOCARDIOGR, V11, P176, DOI 10.1093/ejechocard/jep194
- Dibben G, 2021, COCHRANE DB SYST REV, DOI [10.1002/14651858.CD001800.pub4, 10.1002/14551858.CD001800.pub4]
- Abduch MCD, 2014, ARQ BRAS CARDIOL, V102, P403, DOI 10.5935/abc.20140041
- Abduch MCD, 2012, ARQ BRAS CARDIOL, V99, P834, DOI 10.1590/S0066-782X2012005000086
- Edvardsen T, 2006, PROG CARDIOVASC DIS, V49, P207, DOI 10.1016/j.pcad.2006.08.008
- Ekblom O, 2018, J AM HEART ASSOC, V7, DOI 10.1161/JAHA.118.010108
- Feigenbaum H, 2012, CIRC J, V76, P1550, DOI 10.1253/circj.CJ-12-0665
- Garza MA, 2015, WORLD J CARDIOL, V7, P52, DOI 10.4330/wjc.v7.i2.52
- Giannuzzi P, 2003, CIRCULATION, V108, P554, DOI 10.1161/01.CIR.0000081780.38477.FA
- Giannuzzi P, 1997, CIRCULATION, V96, P1790, DOI 10.1161/01.CIR.96.6.1790
- Govind SC, 2010, ECHOCARDIOGR-J CARD, V27, P45, DOI 10.1111/j.1540-8175.2009.00971.x
- Hammill BG, 2010, CIRCULATION, V121, P63, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876383
- Hansen D, 2022, EUR J PREV CARDIOL, V29, P230, DOI 10.1093/eurjpc/zwab007
- Haykowsky M, 2011, TRIALS, V12, DOI 10.1186/1745-6215-12-92
- HULL SS, 1994, CIRCULATION, V89, P548, DOI 10.1161/01.CIR.89.2.548
- Karlsen S, 2019, CARDIOVASC ULTRASOUN, V17, DOI 10.1186/s12947-019-0168-9
- Koizumi T, 2003, CIRC J, V67, P233
- Lang RM, 2015, J AM SOC ECHOCARDIOG, V28, P1, DOI 10.1016/j.echo.2014.10.003
- Leon AS, 2005, CIRCULATION, V111, P369, DOI 10.1161/01.CIR.0000151788.08740.5C
- Maessen MFH, 2017, EUR J PREV CARDIOL, V24, P1856, DOI 10.1177/2047487317728765
- McGregor G, 2018, ANN PHYS REHABIL MED, V61, P119, DOI 10.1016/j.rehab.2018.01.003
- McGregor G, 2016, EUR J PHYS REHAB MED, V52, P370
- Lima MSM, 2016, CARDIOVASC ULTRASOUN, V14, DOI 10.1186/s12947-016-0062-7
- Mitchell C, 2019, J AM SOC ECHOCARDIOG, V32, P1, DOI 10.1016/j.echo.2018.06.004
- Mor-Avi V, 2011, J AM SOC ECHOCARDIOG, V24, P277, DOI 10.1016/j.echo.2011.01.015
- Murray J, 2022, EUR J APPL PHYSIOL, V122, P1397, DOI 10.1007/s00421-022-04931-5
- Nagueh SF, 2016, J AM SOC ECHOCARDIOG, V29, P277, DOI 10.1016/j.echo.2016.01.011
- Nishimura RA, 2017, CIRCULATION, V135, pE1159, DOI 10.1161/CIR.0000000000000503
- Nottin S, 2008, J PHYSIOL-LONDON, V586, P4721, DOI 10.1113/jphysiol.2008.156323
- OCONNOR GT, 1989, CIRCULATION, V80, P234, DOI 10.1161/01.CIR.80.2.234
- OLDRIDGE NB, 1988, JAMA-J AM MED ASSOC, V260, P945, DOI 10.1001/jama.260.7.945
- Otsuka Y, 2003, INT J CARDIOL, V87, P237, DOI 10.1016/S0167-5273(02)00251-6
- Park JJ, 2018, J AM COLL CARDIOL, V71, P1947, DOI 10.1016/j.jacc.2018.02.064
- Stanton T, 2009, CIRC-CARDIOVASC IMAG, V2, P356, DOI 10.1161/CIRCIMAGING.109.862334
- Stohr EJ, 2012, J PHYSIOL-LONDON, V590, P2107, DOI 10.1113/jphysiol.2012.227850
- Suaya JA, 2009, J AM COLL CARDIOL, V54, P25, DOI 10.1016/j.jacc.2009.01.078
- SULLIVAN MJ, 1988, CIRCULATION, V78, P506, DOI 10.1161/01.CIR.78.3.506
- Taylor RS, 2004, AM J MED, V116, P682, DOI 10.1016/j.amjmed.2004.01.009
- Terhuerne J, 2021, CLIN KIDNEY J, V14, P1579, DOI 10.1093/ckj/sfaa161
- Thygesen K, 2012, GLOB HEART, V7, DOI 10.1016/j.gheart.2012.08.001
- Torrent-Guasp F, 2005, EUR J CARDIO-THORAC, V27, P191, DOI 10.1016/j.ejcts.2004.11.026
- Weiner RB, 2015, CIRC-CARDIOVASC IMAG, V8, DOI 10.1161/CIRCIMAGING.115.003651
- Xing Y, 2020, FRONT PHYSIOL, V11, DOI 10.3389/fphys.2020.00270
- Zhang YM, 2016, DISABIL REHABIL, V38, P268, DOI 10.3109/09638288.2015.1036174
- Zocalo Y, 2007, P ANN INT IEEE EMBS, P2709, DOI 10.1109/IEMBS.2007.4352888