Comparative analysis of the electroencephalogram in patients with Alzheimer's disease, diffuse axonal injury patients and healthy controls using LORETA analysis

Imagem de Miniatura
Arquivos
art_IANOF_Comparative_analysis_of_the_electroencephalogram_in_patients_with_2017.PDF (2.13 MB)
Citações na Scopus
11
Tipo de produção
article
Data de publicação
2017
DOI
SciELO
Scopus
Título da Revista
ISSN da Revista
Título do Volume
Editora
Associação de Neurologia Cognitiva e do Comportamento
Autores
FRAGA, Francisco José
FERREIRA, Leonardo Alves
DEMARIO, José Luiz Carlos
BARATHO, Regina
Citação
DEMENTIA & NEUROPSYCHOLOGIA, v.11, n.2, p.176-185, 2017
Projetos de Pesquisa
Unidades Organizacionais
Fascículo
Resumo
ABSTRACT Alzheimer's disease (AD) is a dementia that affects a large contingent of the elderly population characterized by the presence of neurofibrillary tangles and senile plaques. Traumatic brain injury (TBI) is a non-degenerative injury caused by an external mechanical force. One of the main causes of TBI is diffuse axonal injury (DAI), promoted by acceleration-deceleration mechanisms. Objective: To understand the electroencephalographic differences in functional mechanisms between AD and DAI groups. Methods: The study included 20 subjects with AD, 19 with DAI and 17 healthy adults submitted to high resolution EEG with 128 channels. Cortical sources of EEG rhythms were estimated by exact low-resolution electromagnetic tomography (eLORETA) analysis. Results: The eLORETA analysis showed that, in comparison to the control (CTL) group, the AD group had increased theta activity in the parietal and frontal lobes and decreased alpha 2 activity in the parietal, frontal, limbic and occipital lobes. In comparison to the CTL group, the DAI group had increased theta activity in the limbic, occipital sublobar and temporal areas. Conclusion: The results suggest that individuals with AD and DAI have impairment of electrical activity in areas important for memory and learning.
RESUMO A dooença de Alzheimer (DA) é uma demência que acomete uma grande parcela da população idosa e caracteriza-se pela presença de emaranhados neurofibrilares e placas senis. O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma lesão não degenerativa causada por uma força mecânica externa. Uma das principais causas de TCE é a lesão axonal difusa (LAD), causada por mecanismos de aceleração-desaceleração. Objetivo: Entender as diferenças dos mecanismos funcionais entre os grupos - DA e LAD do ponto de vista eletroencefalográfico. Métodos: Participaram deste estudo 56 indivíduos adultos. Destes, 20 com DA, 19 com LAD e 17 adultos saudáveis submetidos ao EEG de alta resolução com 128 canais. As fontes corticais dos ritmos do EEG foram estimadas pela análise por tomografia eletromagnética exata de baixa resolução (eLORETA). Resultados: A análise por eLORETA mostrou que, em comparação ao grupo controle (CTL), o grupo DA apresentou aumento da atividade teta nos lobos parietal e frontal e diminuição da atividade alfa 2 nos lobos parietal, frontal, límbico e occipital. Em comparação ao grupo CTL, o grupo LAD apresentou aumento da atividade teta nas áreas límbica, occipital sub-lobar e temporal. Conclusão: Os resultados sugerem que os indivíduos com DA e com LAD apresentam comprometimento da atividade elétrica em áreas importantes para a memória e aprendizagem.
Palavras-chave
dementia, Alzheimer disease, electroencephalography, brain waves, demência, doença de Alzheimer, traumatismos encefálicos, lesão axonal difusa, eletroencefalografia, ondas encefálicas
URI
https://observatorio.fm.usp.br/handle/OPI/21154
Referências
  1. ADAMS JH, 1982, ANN NEUROL, V12, P557, DOI 10.1002/ana.410120610
  2. Anghinah Renato, 2011, Arq. Neuro-Psiquiatr., V69, P871, DOI 10.1590/S0004-282X2011000700004
  3. Babiloni C, 2004, NEUROIMAGE, V22, P57, DOI 10.1016/j.neuroimage.2003.09.028
  4. Babiloni C, 2016, NEUROBIOL AGING, V48, P122, DOI 10.1016/j.neurobiolaging.2016.08.021
  5. Babiloni C, 2013, J ALZHEIMERS DIS, V34, P1015, DOI 10.3233/JAD-121750
  6. Babiloni C, 2009, NEUROIMAGE, V44, P123, DOI 10.1016/j.neuroimage.2008.08.005
  7. Busatto G, 1997, NEUROREPORT, V8, P2671, DOI 10.1097/00001756-199708180-00007
  8. Canuet L, 2012, PLOS ONE, V7
  9. Caso F, 2012, NEUROBIOL AGING, V33, P2343, DOI 10.1016/j.neurobiolaging.2011.12.011
  10. Cassani R, 2017, BIOMED SIGNAL PROCES, V33, P261, DOI 10.1016/j.bspc.2016.12.009
  11. Corradini PL, 2013, J Neurol Neurophysiol, V4, P176
  12. DeKosky ST, 2007, ARCH NEUROL-CHICAGO, V64, P541, DOI 10.1001/archneur.64.4.541
  13. Delorme A, 2004, J NEUROSCI METH, V134, P9, DOI 10.1016/j.jneumeth.2003.10.009
  14. Dierks T, 2000, CLIN NEUROPHYSIOL, V111, P1817, DOI 10.1016/S1388-2457(00)00427-2
  15. El Haj M, 2017, CORTEX, V88, P165, DOI 10.1016/j.cortex.2017.01.004
  16. Ezaki Y, 2006, ACTA RADIOL, V47, P733, DOI 10.1080/02841850600771486
  17. Fraga FJ, 2013, PLoS One, V8
  18. Fratiglioni L, 2000, NEUROLOGY, V54, pS10
  19. Freire Fabio Rios, 2011, Dement. neuropsychol., V5, P17, DOI 10.1590/S1980-57642011DN05010004
  20. Gianotti LR, 2006, Clin Neurophysiol, V118, P186
  21. Grinberg Lea T., 2013, Clinics, V68, P1140, DOI 10.6061/clinics/2013(08)13
  22. Hay J, 2016, ANNU REV PATHOL-MECH, V11, P21, DOI 10.1146/annurev-pathol-012615-044116
  23. Holmes AP, 1996, J CEREBR BLOOD F MET, V16, P7
  24. Hyder AA, 2007, NEUROREHABILITATION, V22, P341
  25. James OG, 2015, FRONT NEUROL, V6, DOI 10.3389/fneur.2015.00038
  26. Jang SH, 2009, NEUROREHABILITATION, V24, P349, DOI 10.3233/NRE-2009-0489
  27. Jeong JS, 2004, CLIN NEUROPHYSIOL, V115, P1490, DOI 10.1016/j.clinph.2004.01.001
  28. Johnson VE, 2013, EXP NEUROL, V246, P35, DOI 10.1016/j.expneurol.2012.01.013
  29. Kanda Paulo Afonso de Medeiros, 2009, Dement. neuropsychol., V3, P195, DOI 10.1590/S1980-57642009DN30300004
  30. Langlois JA, 2005, J HEAD TRAUMA REHAB, V20, P187
  31. Mazziotta J., 2001, PHIL T R SOC LOND B, V356, P129
  32. McArthur DL, 2004, BRAIN PATHOL, V14, P185
  33. McCrea M, 2010, J HEAD TRAUMA REHAB, V25, P283, DOI 10.1097/HTR.0b013e3181e67923
  34. Nitrini R, 2004, ALZ DIS ASSOC DIS, V18, P241
  35. Nizzari M., 2012, J TOXICOL, V2012, P187
  36. Nuwer MR, 2005, CLIN NEUROPHYSIOL, V116, P2001, DOI 10.1016/j.clinph.2005.05.008
  37. Parmera JB, 2015, Rev Med (São Paulo), V94, P179
  38. Pascual-Marqui R, 2007, Discrete, 3D distributed, linear imaging methods of electric neuronal activity. Part 1: exact, zero error localization
  39. Pascual-Marqui RD, 2002, METHOD FIND EXP CLIN, V24, P5
  40. Plassman BL, 2000, NEUROLOGY, V55, P1158
  41. Shaw NA, 2002, PROG NEUROBIOL, V67, P281, DOI 10.1016/S0301-0082(02)00018-7
  42. Tomkins Oren, 2011, Cardiovasc Psychiatry Neurol, V2011, P765923, DOI 10.1155/2011/765923
  43. Vallat-Azouvi C, 2007, J INT NEUROPSYCH SOC, V13, P770, DOI 10.1017/S1355617707070993
  44. Walker AE, 1944, J NEUROSURG, V1, P103, DOI 10.3171/jns.1944.1.2.0103
  45. Winblad B, 2016, LANCET NEUROL, V15, P455, DOI 10.1016/S1474-4422(16)00062-4
  46. Worrell GA, 2000, BRAIN TOPOGR, V12, P273, DOI 10.1023/A:1023407521772
  47. Zola-Morgan S, 1986, J Neurosci, V6, P295067
  48. Zumsteg D, 2006, CLIN NEUROPHYSIOL, V117, P2615, DOI 10.1016/j.clinph.2006.07.319
  49. National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

Coleções
Artigos e Materiais de Revistas Científicas - FM/MPS
Artigos e Materiais de Revistas Científicas - FM/MNE
Artigos e Materiais de Revistas Científicas - HC/ICHC
Artigos e Materiais de Revistas Científicas - HC/IMREA
Artigos e Materiais de Revistas Científicas - LIM/15
Artigos e Materiais de Revistas Científicas - LIM/23
Carregar mais